REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO
ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE
PATHOLOGIE MEDICALE I
Notes des cours à l’usage des
Etudiants de l’Institut Supérieur des
Techniques Médicales
OPTION : Science Infirmières
Rédigées par
Dr KALUNGERO MUHINDO
Spécialiste en Médecine Interne
Chef de Travaux
OBJECTIFS DU COURS
-
Acquérir
des connaissances théoriques et thérapeutiques suffisantes de la pathologie
médicale afin de seconder judicieusement le Médecin dans son travail.
-
Etre
capable d’apporter les premiers soins aux malades.
PLAN DU COURS
v PATHOLOGIE MEDICALE I :
1ère partie
= Pneumologie
2ème partie
= Cardiologie
3ème partie
= Gastro-entero-hepatologie
v PATHOLOGIE MEDICALE II :
4ème partie
= Néphrologie
5ème partie
= Rhumatologie, Collagénoses et allergologie
6ème partie
= Endocrinologie et maladies métaboliques
La pathologie médicale I constitue le cours de 2e Graduat
La pathologie médicale II constitue le cours de 3e Graduat
PREMIERE PARTIE :
PNEUMOLOGIE
Définition : Etude des maladies de
l’appareil respiratoire.
PLAN :
1. Les maladies des bronches :
-
Les
bronchites (aiguë et chronique)
-
La
dilatation des bronches (DDB)
-
L’asthme
bronchique
2. Les maladies du parenchyme pulmonaire
-
Emphysème
et Atélectasie pulmonaire
-
Les
pneumonies et broncho-pneumonies
-
L’abcès
du poumon
-
Les
parasitoses pulmonaires
-
La
tuberculose pulmonaire
-
Les
cancers broncho-pulmonaires
-
Les
pneumoconioses
3. Les maladies de la plèvre
-
Les
pleurésies
-
Le
pneumothorax spontané
-
Le
cancer de la plèvre
A. BREFS RAPPELS
I. ANATOMIE :
Les poumons sont deux
sacs de tissu souple élastique qui se trouvent dans la cage thoracique, de part
et d’autre du cœur et assis sur le diaphragme.
Chaque poumon, en forme d’un demi-cône, a à sa face interne un hile par où
il reçoit le pédicule broncho-vasculaire ; il a un sommet qui correspond à
l’orifice supérieur du thorax et une base qui repose sur le diaphragme.
Dans le poumon on distingue les voies aériennes (qui conduisent l’air) et
le parenchyme pulmonaire (=ensemble des alvéoles), enveloppé par la plèvre.
- LE POUMON DROIT A TROIS LOBES
(Supérieur, inférieur
et moyen) séparés par deux scissures (une grande et une petite)
LE POUMON GAUCHE A DEUX LOBES
(Supérieur et
inférieur) séparés par une seule scissure (la scissure est un repli de la
plèvre).
Chaque lobe est divisé en segments, ces derniers en sous-segments et les
sous segments en lobules. Un lobule
dépend d’une bronchiole.
- VOIES AERIENNES :
La trachée se divise en
deux bronches principales droite et gauche.
Chaque bronche souche donne naissance aux bronches lobaires, celles-ci
aux bronches segmentaires. La
ramification terminale de la bronche souche est la bronchiole intralobulaire
qui se ramifie plusieurs fois pour aboutir aux bronchioles terminales. Celles-ci donnent les bronchioles
respiratoires qui aboutissent aux canaux alvéolaires qui s’ouvrent dans les
sacs alvéolaires.
Des 23 subdivisions
bronchiques, les 16 premières servent à la conduction des gaz (Zone de conduction)
et ne participent pas aux échanges gazeux ; les sacs alvéolaires
constituent la zone d’échange.
- VASCULARISATION
La distribution des
artères pulmonaires est dans l’ensemble parallèle à celle des bronches. Les branches terminales des artérioles pulmonaires
se résolvent en un réseau capillaire au niveau de la paroi alvéolaire. Ces réseaux capillaires alvéolaires confluent
vers les veines pulmonaires.
La circulation pulmonaire se fait à
basse pression, d’un ventricule droit peu musclé vers un réseau capillaire
vaste et extensible. En cas
d’hypoventillation qui entraîne anoxie et hypercapnie, ces pressions
s’élèvent. Si la vasoconstriction
affecte les deux poumons, il y a hypertension dans l’artère pulmonaire et
souffrance secondaire du ventricule droit.
Chaque poumon est enveloppé dans un sac membraneux (la plèvre) à double
feuillet (pariétal et viscéral) : qui contient un mince film de liquide
séreux ; l’espace pleural a une pression négative.
II. PHYSIOLOGIE :
L’appareil respiratoire
a pour fonction principale d’assurer l’hématose, c'est-à-dire puiser l’O2
dans le milieu extérieur pour en enrichir le sang par absorption au niveau des
poumons et rejeter le CO2 dans l’atmosphère. L’O2 est apporté aux cellules et
le CO2 est produit par le métabolisme cellulaire.
Le poumon est donc un
organe d’échange où se rencontrent l’air inspiré et le sang veineux ; au
niveau de la zone d’échange, les réseaux capillaires sont directement au
contact avec l’épithelium alvéolaire.
L’O2 diffuse de l’alvéole vers le capillaire tandis que le CO2
suit le chemin inverse. L’échange a lieu
au niveau de la membrane alvéolo-capillaire séparant la lumière des capillaires
sanguins et celle des alvéoles pulmonaires.
Cet échange maintient constante la composition gazeuse du sang.
L’air inhalé contient
des polluants gazeux et des particules en suspension = aérosols (suspension des
particules-solides = fumées, - liquides = brouillards) de diverse nature
(minérale, végétale, animale, bactérienne, …), d’où diverses agressions
exogènes à l’inhalation, dont certains sont irritants et d’autres carcinogènes
qui se déposent dans les voies aériennes ; seule une très petite fraction
des particules infiniment petites parviennent aux alvéoles, y provoquant une
réaction inflammatoire.
III.
PHYSIOPATHOLOGIE : Insuffisance respiratoire
La finalité de la
plupart des maladies respiratoires chroniques est l’insuffisance respiratoire
qui se caractérise par une hypoxémie avec ou sans hypercapnie. On peut l’observer aussi dans certaines situations
aiguës. Elle peut donc être aiguë ou
chronique.
a) Etiologie :
Les causes de cette insuffisance sont :
-
Une
atteinte du centre respiratoire : maladies neurologiques et intoxications,
traumatismes, coma, … Le trouble respiratoire est d’origine centrale.
-
Une
atteinte de la cage thoracique : paralysie des muscles respiratoires
(ex : dans la PAA), fractures étendues des cotes,
-
Une
atteinte des voies aériennes : obstruction, sténose, inflammation, mal
asthmatique
-
Une
atteinte du parenchyme pulmonaire : pneumopathies, fibrose pulmonaire
-
Une
atteinte de la plèvre : pneumothorax, ….
b) Mécanismes :
Il en existe essentiellement deux :
-
Troubles
de la diffusion alvéolo-capillaire :
·
Altération
structurelle de la membrane alvéolo-capillaire observée dans la fibrose
pulmonaire ou l’épaississement de cette membrane : c’est donc le bloc
alvéolo-capillaire ;
·
Diminution
de la surface utilisable pour les échanges gazeux (exemple : dans
l’embolie pulmonaire).
-
Troubles
du rapport ventilation = perfusion :
C’est le cas de l’hypoventilation
alvéolaire avec conservation de la vascularisation, exemple : obstruction
bronchique, pneumonie, … ou d’hypoperfusion pulmonaire dans un territoire avec
ventilation pulmonaire conservée, ou encore de l’anomalie diffuse du rapport
ventilation-perfusion : une destruction alvéolaire avec suppression de la
vscularisation dans le même territoire ; c’est le cas des BPCO
(broncho-pneumopathies chroniques obstructives, essentiellement la bronchite
chronique, l’emphysème pulmonaire et l’asthme bronchique).
c) Clinique
Deux signes importants : La dyspnée et la cyanose
IV. SEMIOLOGIE.
1.
Les signes fonctionnels
Les malades atteints d’une affection pleuro-pulmonaire consultent
souvent pour les troubles suivants :
a) Les douleurs thoraciques : on
distingue deux types :
-
selon
la localisation :
X. le point de côté – douleur
localisé en point précis. On l’observe
souvent dans la pneumonie et la
pleurésie.
X. la douleur diffuse,
hémithoracique ou bilatérale.
-
Selon
l’évolution :
X. la douleur aiguë :
d’apparition brutale, intense
X. la douleur chronique :
d’apparition insidieuse
b) La dyspnée : c’est la
difficulté de respirer. On
distingue :
-
Selon
le rythme respiratoire : (FR normale = 16 à 20 mouvements par minute chez
l’adulte).
X. la bradydypnée = ralentissement
càd diminution de la fréquence respiratoire
X. la polypnée = acceleration càd
augmentation de la fréquence respiratoire.
N.B.
L’apnée = arrêt de la respiration.
-
Selon
le temps respiratoire perturbé (il devient plus long que normalement)
X. la dyspnée inspiratoire,
fréquente dans les maladies du larynx (cfr ORL).
X. la dyspnée expiratoire, fréquente
dans l’asthme (elle est paroxystique) et l’emphysème pulmonaire (ici elle est
permanente). L’expiration est prolongée
-Causes : .affections
du larynx
.affections
pleuro-pulmonaires
.affections
cardiaques
.atteinte
nerveuse
Bref, ce sont toutes les cause de
ll’hypoxie.
c) La Toux : c’est une expiration
brusque et explosive qui a pour but d’expulser l’air (ou le corps étranger)
contenu dans les voies respiratoires survenant après une inspiration
profonde. C’est une brusque et bruyante
expiration, soit réflexe soit volontaire.
Différentes variétés de la
Toux : elle peut être :
X. sèche, càd ne ramenant pas
d’expectoration ;
X. grasse ou productive ou humide,
càd ramenant une expectoration ;
X. quinteuse : succession des
nombreuses secousses de toux ;
X. bitonale dans la paralysie d’une
corde vocale ;
X. rauque dans la laryngite ;
X. éteinte
X. émétisante : c'est-à-dire
qui provoque le vomissement.
d) L’expectoration : il faut
toujours préciser ses caractéristiques
X. l’horaire : matinale ?
X. la quantité : son abondance
est très variable et on devra en dresser la courbe. Abondante, on parle de bronchorrhée (elle est
fréquente dans la bronchite chronique et les bronchectasies).
X. l’odeur : fétide ou
putride ?
X. l’aspect : il existe des
nombreuses variétés :
séreuse : liquide fluide,
homogène
muqueuse : crachats incolores,
visqueux, filants, adhérents au crachoir
muco-purulent
Purulent (ex. dans l’abcès
pulmonaire)
Hémorragique
muco-hémorragique
e) La vomique :
C’est le rejet par la
bouche d’une collection purulente ayant pénétré par effraction dans les voies
respiratoires ; elle est d’installation brutale (ce qui distingue de
l’expectoration purulente qui apparaît progressivement).
Suivant l’abondance du pus, on distingue :
X. la vomique massive (émission
franche, en une fois), et
X. la vomique fractionnée ou
nummulaire.
f) L’hémopysie :
-
Définition :
c’est le rejet par la bouche de sang provenant des voies respiratoires profondes
(sang aéré, spumeux) lors d’un effort de toux ; c’est donc un crachement
de sang.
-
Aspect
cliniques :
X. crachats hémoptoïques :
quelques points ou stries de sang dans les crachats.
X. hémoptysie de moyenne abondance
(100 – 300 cc)
X. hémoptysie de grande abondance,
pouvant entrainer la mort ou une anémie nécissitant transfusion.
-
Diagnostic
différentiel :
X. Hématémèse : *survient au
milieu d’efforts de vomissement ;
*sang non aéré, mêlé à débris
alimentaires
*suivie de moelena.
X. Hémorragie bucco-pharyngé :
de petite quantité, mêlé à du mucus, sans effort de toux.
-
Causes :
elles sont nombreuses, mais on pensera d’abord :
X. à la tuberculose pulmonaire
X. au cancer bronchique
Les causes rares sont : X la bronchite aigue
X la PFLA
X l’abcès pulmonaire
X le syndrome de Loëffler
-
Conduite
à tenir :
X. éviter de mobiliser le
malade ; l’immobiliser en position semi-assise ;
X. traitement médical.
2. Examen physique des
poumons :
¨ TOPOGRAPHIE DU THORAX
La localisation des
signes observés lors de l’examen clinique sera toujours précise sur le corps
humain selon les régions.
1.
Au niveau de la tête, les régions sont nommées selon les
différents os du crâne : pariétal, temporal, occipital, … ou selon
l’endroit par rapport aux composantes de la face : sur et sous-orbitaire,
labial, …
2.
Au niveau du thorax,
a)
Sur la ligne médiane
antérieure :
-
La
fossette sus-sternale, située au dessus du manubrium est limitée latéralement
par le chef sternal du muscle sterno-cléido-mastoïdien de part et d’autre.
-
Le
sternum : on y trouve l’angle de Louis à la saillie située au niveau de
l’articulation de la deuxième côte avec le sternum.
b)
Sur les côtées de la ligne médiane
-
La
fossette sus-claviculaire : à l’état normal, cette fossette est peu
profonde : une goutte d’eau qui y serait déposée s’écoulerait en dessous
de la clavicule.
-
La
fossette sous-claviculaire est en dessous de la clavicule ; elle est à
peine marquée, sauf au niveau de sa partie externe qui constitue le creux de
MOHRENHEIM.
-
La
région mamillaire : les muscles pectoraux y masquent les côtes et les
espaces intercostaux.
-
L’hypochondre
thoracique s’étend sous la région mamillaire jusqu’au rebord costal.
c)
Sur la ligne médiane postérieure
La colonne vertébrale
présente des courbures physiologiques dans le sens antéro-postérieur : la
colonne cervicale est concave, la colonne dorsale convexe et la colonne
lombaire concave. A l’état normal,
toutes les vertèbres doivent être médianes.
La saillie de la septième vertèbre cervicale est un repère
particulièrement important, c’est le point de mobilité entre la tête et le cou,
il est mieux visible chez les personnes âgées.
d)
Sur les côtés de la ligne médiane
postérieure
-
L’espace
intervertébro-scapulaire est compris entre le bord interne de l’omoplate et la
colonne vertébrale.
-
La
région sus-épineuse est située au dessus de l’épine de l’omoplate
-
La
sous-épineuse est située en dessous de l’épine de l’omoplate
-
La
région sous-scapulaire en dessous de l’angle inférieur de celle-ci.
e)
Sur les faces latérales du thorax
-
Le
creux axillaire est limité en avant par le muscle grand pectoral et en arrière
par le muscle grand dorsal
-
Les
côtes et les espaces intercostaux ne sont bien visibles qu’à la partie
inférieure du thorax.
f)
Lignes de repère :
Pour mieux s’orienter en matière de topographie, il y a un certain nombre
de lignes de repère verticales conventionnelles :
-
La
ligne médiane antérieure, qui passe par le milieu du sternum
-
La
ligne sternale, qui longe le bord externe du sternum
-
La
ligne parasternale, située à égale distance de la ligne sternale et de la ligne
mamilliare
-
La
ligne mamilliare, qui passe par le mamelon et correspond chez l’homme à la
ligne médio-claviculaire (verticale passant par le milieu de la
clavicule). Chez la femme dont le
mamelon occupe une situation variable, on utilise comme repère la ligne
médio-claviculaire.
-
La
ligne axillaire antérieure qui descend du bord inférieur du muscle grand
pectorale.
-
La
ligne axillaire moyenne, qui part du sommet de creux axillaire
-
La
ligne scapulaire, passant de l’angle inférieur de l’omoplate.
-
La
ligne médiane postérieure.
a)
- Inspection du thorax au
repos : on
peut observer des :
Déformations symétrique, Ex le
thorax emphysemateux ou en tonneau : il est globuleux, court, bombé dans
sa totalité.
Déformations assymétriques :
x. Voussure = bombement localisé
x. Rétraction = affaissement
localisé
- Inspection du thorax en mouvement :
Le type respiratoire : on
distingue la respiration :
x. Costale
x. Abdominale
La fréquence respiratoire :
c’est le nombre de mouvements par minute.
C’est un élément capital de la feuille
de température.
x. L’accélération = polypnée.
x. Le ralentissement = bradypnée.
L’amplitude respiratoire : elle
peut être :
x. diminué (on parle de respiration
superficielle) lorsque :
+ la respiration douloureuse
+ le thorax et les poumons ne sont
pas bien élastiques (emphysème, ankyloses…).
On parle de respiration superficielle.
x. Augmentée (bathypnée). On parle
de respiration ample ou profonde.
La facilité de la respiration :
La respiration est normalement facile, elle est difficile en cas de dyspnée.
Quelques respirations
pathologiques :
x. La respiration de BIOT est
caractérisée par l’apparition à l’intervalle réguliers et irréguliers de pauses
respiratoires. Les mouvements
respiratoires restent d’égale amplitude.
x. La respiration de CHEYNE-STOKES
est caractérisée par des périodes d’apnée suivies de périodes durant lesquelles
les mouvements respiratoires augmentent progressivement d’amplitude, puis
diminuent progressivement aussi jusqu’à une nouvelle période d’apnée, et le
cycle recommence.
x. La respiration acidotique de
KUSSMAUL est une inspiration profonde et bruyante suivie d’une pause à laquelle
succèdent une expiration longue et gémissante, puis une nouvelle pause. Il y a donc des pauses entre les mouvements
respiratoires, qui sont amples et profonds.
C’est donc une respiration à 4
temps. Elle correspond également à une
respiration profonde qui peut être rapide ou lente. Elle est fréquente dans l’acidose.
Retraits inspiratoires =
tirages : On voit se déprimer toutes les régions thoraciques formées par
des parties molles : la fossette sus-sternale, le creux sus-claviculaire,
les espaces intercostaux, le creux épigastrique. Il y a souvent battement des ailes du nez
chez l’enfant.
On distingue :
x. Le tirage sus-sternal :
dépression inspiratoire des creux sus-sternal (et sus-claviculaire) :
x. Le tirage sous-sternal :
dépression inspiratoire du creux épigastrique et dépression bilatérale de la
partie inférieure et latérale du thorax (=sous-costale).
x. Le tirage intercostal :
dépression inspiratoire des espaces intercostaux.
b) Palpation du thorax et Auscultation des poumons (pour documentation).
V. EXAMENS
PARACLINIQUES :
- Examen de l’expectoration :
coloration de gram pour la détection les germes pyogènes ou de Ziehl pour celle
des B.K., culture sur milieux usuels (avec antibiogramme) ou sur Lowenstein,
inoculation au cobaye, cytologie pour rechercher les cellules néoplasiques,….
- Radiologie : radioscopie,
radiographie, bronchographie, ….
- Bronchoscopie
- Examen du liquide de ponction
pleurale
- Exploration fonctionnelle
- Biopsie
VI. ROLE DE
L’INFIRMIER(E) DEVANT CERTAINS SIGNES :
- DYSPNEE :
· La surveiller, compter la FR matin
et soir et l’inscrire sur la feuille de t°
· Prévenir le Médecin en cas de
dyspnée paroxystique
· Mettre le malade en position mi-assise
- EXPECTORATION
· Mettre à la portée du malade un
crachoir propre, qui sera nettoyé chaque jour après la visite du Médecin ;
en cas d’expectoration fétide, le crachoir sera nettoyé plusieurs fois par
jour. Remplacer les crachoirs tous les
matins pour évaluer la quantité ; on préfèrera un verre gradué.
· Aider le malade en l’asseyant au lit
et en le soutenant en cas de vomique ou d’expectoration abondante et
pénible. Nettoyer les lèvres et dents
avec des tampons de coton
· Faire ensuite rincer la bouche du
malade.
· Envoyer au Labo les crachats
recueillis pour examen.
N.B.
· Les crachoirs seront désinfectés
chaque jour ; ils seront convests.
· L’observation de ce signe est
répugnant ; il faut donc une certaine abnégation
- HEMOPTYSIE :
· Immobiliser le malade en position
semi assise, le clamer
· Mettre à sa portée un crachoir et
une serviette à son cou pour protéger la literie des taches de sang
· Injecter pitressine ou Hemostyl et
appeler le Médecin
· Suveiller pouls, dyspnée, T.A.
chaque heure ou chaque 3 h, T°
· Assurer les soins prescrits.
- Biopsie
VII. ROLE DE L’INFIRMIER LORS DE LA PONCTION
PLEURALE : cfr
Nursing.
B. PATHOLOGIE
CHAP.I. : LA
BRONCHITE AIGUE
1. DEFINITION
C’est l’inflammation aiguë de la
muquese bronchique ; elle provoque une hypersécrétion de la muquese et des
glandes trachéo-bronchiques et une hypersensibilité tussigène.
2. ETIOLOGIE
- La principale cause est
l’infection ; celle-ci peut être :
·
Virale
ou
·
Bactérienne
(streptocoques, pneumocoques)
Souvent
l’infection bactérienne est secondaire, favorisée par une infection virale
préalable. L’infection est souvent
descendante, à partir d’un foyer infectieux au niveau des voies respiratoires
supérieures ; elle peut être rhino-pharyngée (sinusite, rhinite, amygdalite)
ou buccodentaire. D’où on a fréquemment
une rhino-bronchite, une trachéo-bronchite, une broncho-alvéolite). Souvent elle est une complication de :
la grippe, la rougeole, la coqueluche,
- Plus rares sont les causes chimiques
(ex : les gaz irritants).
- Le refroidissement (froid, humidité)
est un facteur favorisant important
3. SYMPTOMATOLOGIE : La bronchite
aiguë évolue en 2 phases :
a) Phase sèche ou de crudité :
Elle est marquée par :
- Une douleur retrosternale à type de
chaleur ou de brûlure, soit alors une impression de chatouillement.
- Une toux quinteuse, douloureuse,
sèche
- Un léger état infectieux (fièvre, …)
b) Phase humide ou de coction ou de maturité :
- La toux n’est plus sèche ; elle
devient humide, moins pénible, ramenant facilement une expectoration muqueuse
ou mucopurulente (rarement striée de sang) ;
- L’auscultation révèle des râles secs
et humides, surtout ronflants
4. EVOLUTION
Elle se fait souvent vers la
guérison totale et sans séquelles.
- Les signes généraux s’amendent en
quelques jours.
- Les symptômes s’estompent peu à peu
et disparaissent
Chez l’adulte, c’est une affection
bénigne (contrairement à l’enfant).
5. TRAITEMENT
Il comprend trois volets :
- Hygiéno-diététique :
·
Repos
·
Sujet
au chaud, à l’abri des variations de température, des poussières et des
irritants bronchiques
·
Interdiction
de tabac
- Symptomatique
·
Au
début sédatifs de la toux : codéine, codéthyline, …
·
Plus
tard expectorant = fluidifiant : Benzoate de soude, Ipéca, Terpine, …
·
Aspirine.
- Anti-infectieux = antibiotique en cas d’infection c.à.d. dans la majorité des cas
(Pénicillline,
tétracycline, Bactrim,).
La durée
de l’antibiothérapie sera d’au moins 7 à 8 jours, à dose suffisante.
CHAP. II. LA BRONCHITE
CHRONIQUE
1. DEFINITION
C’est une hypersécrétion chronique
ou à rechutes de l’arbre de bronchique compliquée chaque année de poussées
aiguës de surinfection : « le malade tousse et crache au moins trois
mois par an, depuis au moins trois ans ».
2. ETIOLOGIE
Elle frappe surtout les sujets d’âge
mûr, le plus souvent les hommes.
a) Facteurs irritatifs :
- Le tabac : le tabagisme et
surtout l’inhalation de la fumée de cigarette (= bronchite chronique tabagique,
la plus fréquente).
- La pollution atmosphérique, dans les
zones hautement industrialisées, polluées, poussiéreuses.
b) Facteurs professionnels :
- Inhalation de gaz industriels, de
vapeurs chimiques, de poussières minérales, … (= bronchite chronique
professionnelle)
N.B. :
L’humidité excessive associée au froid, le brouillard absorbant les polluants
gazeux sont des facteurs défavorables
c) Facteur infectieux :
L’infection
ne joue pas un rôle déterminant, mais elle se greffe secondairement de façon
inévitable au cours de l’évolution. Elle
est souvent due aux bactéries et aux virus.
3. SYMPTOMES :
- La toux :
Elle est grasse, fréquente et particulièrement matinale due à
l’hypersensibilité tussigène. :
- L’expectoration : Souvent mucopurulente, elle peut être séro-muqueuse.
Elle
est abondante (= bronchorrhée) et surtout matinale…(d’où l’appellation de
« toilette des bronches » et de « toux des fumeurs »).
- Les signes généraux :
Ils
sont souvent absents, sauf la fièvre en cas de surinfection.
L’état
général reste donc souvent bon.
4. EVOLUTION
La bronchite chronique a une longue
évolution, intrmittente, avec des poussées aigues surtout en saison
froide ; ces poussées infectieuses aigues se rapprochent de plus en plus
et entraînent des complications : emphysème obstructif, puis insuffisance
respiratoire et enfin cœur pulmonaire chronique.
On peut
également observer :
- Les bronchiectasies
- Les pneumonies ou broncho-pneumonies
- La fibrose pulmonaire
5. TRAITEMENT
- Prophylaxie :
But :
La suppression des facteurs étiologiques.
Mesures
générales : éviter l’exposition aux irritants bronchiques comme le froid,
les intempéries, la fumée de tabac, les fumées industrielles, …Dans certains
cas un changement de profession est à envisager.
- Traitement des symptômes = fluidifiants
- Traitement anti-infectieux = l’utilisation des antibiotiques lors des poussées de surinfection
bronchique. Ex : Tétracycline
1,5-2géj. durée = ± 10 jous ; les cures brèves sont suivies de rechutes
CHAP III. LA
DILATATION DES BRONCHES (D.D.B.) OU BRONCHECTASIES
1. DEFINITION
C’est une maladie caractérisée par
des dilatations de la paroi bronchique et par une évolution chronique ayant
comme symptômes la toux avec expectoration mucopurulente abondante et des épisodes
infectieux à répétition (de type pneumonie ou broncho-pneumonie).
2. ETIOLOGIE
C’est
une affection rare ; on distingue deux types :
- Les bronchectasies primitives, de
cause imprécise, souvent congenitales
- Les bronchectasies acquises :
elles sont secondaires à :
·
La
sténose bronchique : corps étrangers chez l’enfant surtout, tumeurs
bronchiques chez l’homme âgé surtout
·
Les
infections : les bronchopneumopathies secondaires à la coqueluche, à la
bronchite chronique qui traumatise les différentes tuniques des
bronches, …
·
La
tuberculose avec adénopathies (compression)
·
L’abcès
pulmonaire
·
L’asthme
bronchique
3. SYMPTOMATOLOGIE :
Il y
a trois symptômes principaux :
a.
La toux:
Elle est grasse c.à.d. productive,
quinteuse, survenant à toutes les heures de la journée mais surtout le matin au
lever (toilette des bronches), soulagée par l’émission des crachats. Elle est souvent suscitée par une attitude
déterminée, celle qui a pour effet de drainer les secrétions vers les zones tussigènes.
b.
L’expectoration :
Elle
est surtout matinale, abondante
- 200 à 500 ml = bronchorrhée ;
on doit la mesurer et en établir une courbe, utile à la surveillance clinique
et thérapeutique.
- Les crachats sont mucopurulents ou
purulents. Recueillis dans un verre, ils
sédimentent en quatre couches, de haut en bas :
· une couche mousseuse
(spumeuse) ;
· une couche muco-purulente ;
· une couche séreuse, plus
claire ;
· une couche purulente, épaisse,
visqueuse, faite d’un pu consistant qui adhère au fond du récipient. Des filets de sang sont parfois mêlées au
pus.
- Son odeur est fade (= de platre
frais), éventuellement fétide.
c.
L’état général est souvent bon, sauf
parfois de la fièvre en cas de surinfection
- Une douleur retrosternale à type de
chaleur ou de brûlure, soit alors une impression de chatouillement.
- Une toux quinteuse, douloureuse,
sèche
- Un léger état infectieux (fièvre, …)
4. SIGNES PHYSIQUES
- L’auscultation fait entendre de gros
râles ronflants
- L’hippocratisme digital témoigne de
l’ancienneté de l’infection bronchique
5. EXAMENS PARACLINIQUES
- Crachats : pas de BK
- Bronchographie surtout et
bronchoscopie
6. EVOLUTION
Elle est longue, chronique, avec des
poussées répétées de la surinfection bronchique, pulmonaire, souvent à point de
départ des voies supérieures (examen ORL).
Des complications sont possibles : bronchopneumonies, abcès
pulmonaire, insuffisance respiratoire.
7. TRAITEMENT
a.
Médical : il est palliatif
- Drainage bronchique : cure
déclive = drainage postural : prise des positions différentes favorisant
l’évacuation des bronches dilatées, siège de rétention ; 2 à 3 séances par
jour, avant les repas, de durée de 15 à 30 minutes, la première étant le matin.
Méthodes adjuvantes :
· Médicaments expectorants et
fluidifiants
· Gymnastique respiratoire et
rééducation fonctionnelle en vue de rendre la toux efficace et améliorer la
fonction respiratoire (cfr Kiné).
- Désinfection des foyers
suppuratifs :
Antibiotiques
selon l’antibiogramme : Tétracycline surtout. On peut aussi les instiller par sonde
endobronchique.
- Modification du terrain local et
général :
·
Cures
thermales
·
Cures
climatiques, en climat chaud et sec. On
peut être obligé de conseiller au patient de changer de résidence, de milieu.
b.
Chirurgical :
Curatif : surtout pour les
formes localisés, mais graves : exérèse d’un foyer limité à un segment ou
à un lobe (Lobectomie).
N.B. :
Dans la DDB, l’infirmier(e)
devra :
- donner au malade un verre gradué
pour recueillir l’expectoration et faciliter son examen ;
- dresser la courbe de cette
expectoration sur la feuille de température.
CHAP IV. L’ASTHME
BRONCHIQUE
1. DEFINITION
C’est un syndrome respiratoire
évoluant par crises de dyspnée paroxystique sibilante surtout expiratoire, qui
surviennent le plus souvent le soir ou la nuit, accompagnés de toux sèche
d’abord, puis suivie d’une petite expectoration séro-muqueuse.
2. ETIOLOGIE
C’est
une maladie allergique.
Les
allergènes peuvent être :
· inhalés : poussières de maison,
industrielles (farine, …), pollen, produits animaux (plumes, poils, …)
· ingérés : aliments divers
(lait, pommes de terre, tomate, œuf, farine de blé, fruits, …)
· médicamenteux : aspirine,
pénicilline, …
·
La
notion de terrain « atopique » est importante.
3. PATHOGENIE :
Mécanisme : le conflit Ag-Ac
libère de l’histamine qui entrâine une bronchoconstriction généralisée
transitoire (bronchospasme musculaire).
L’inflammation muqueuse s’accompagne d’hypersécrétion, œdème et
bronchospasme. L’air passe ainsi
difficilement à travers des conduits aériens rétrécis. L’inspiration, phénomène actif, animé par des
muscles puissants s’effectue sans peine tandis que l’expiration, phénomène
passif, s’effectue difficilement à travers une lumière bronchique
rétrécie ; elle devient alors prolongée et sifflante.
4. SYMPTOMATOLOGIE
La crise d’asthme bronchique
apparaît souvent brusquement la nuit ; elle est caractérisée par une dyspnée
à prédominance expiratoire, paroxystique, de type bradypnée, accompagnée de
« Wheezing » (sifflement). La
malade est en proie à une dyspnée intense avec impression de soif d’air. Il se lève et va s’accouder à la fenêtre.
Au bout de quelque temps, la crise
s’apaise progressivement, le malade tousse peu et cette toux ramène une petite
expectoration muqueuse, translucide, visqueuse, moulée en petits fragments =
crachats perlés de Laënnec. La crise
peut durer de quelques minutes jusqu’à plusieurs heures. L’accès asthmatique terminé laisse derrière
lui une sensation de fatigue et d’endolorissement thoracique.
A l’auscultation pulmonaire, on note
une expiration prolongée avec de nombreux râles sibilants disséminés et
quelques râles ronflants (bruits de pigeonnier).
5. FORMES CLINIQUES :
- L’attaque d’asthme : = répétition quotidienne des crises, souvent plusieurs nuits de suite
- L’état de mal asthmatique : = asthme sévère, continu, asphyxiant, fait
des crises subintrantes, durant plusieurs jours. Il y a tachycardie, polypnée et parfois
fièvre. Le malade est épuisé par la
maladie, insomniaque
- L’asthme à dyspnée continue : la dyspnée et les sibilances ne disparaissent
pas complètement entre les crises.
Souvent, il y a polypnée.
- L’asthme à dyspnée d’effort : apparaît à la suite d’un effort musculaire
bref et violent pour les sujets jeunes ou d’un effort minimum pour les sujets
âgés
- L’asthme intriqué : s’observe chez les asthmatiques anciens, caractérisé par des poussées
bronchitiques avec expectoration muco-purulente ; entre les crises le
malade reste un cracheur et tousseur. Le
facteur infectieux intervient ici.
- L’asthme infantile : apparaît chez le jeune enfant, avec polypnée, tachycardie, fièvre et
battement des ailles du nez
6. EVOLUTION
C’est souvent une maladie de la vie
entière. Le rythme des crises est
variable d’un malade à l’autre.
Des
complications sont possibles :
- Infections bronchiques
- Emphysème pulmonaire évoluant vers
l’insuffisance respiratoire chronique et le cœur pulmonaire
chronique : « l’asthmatique devient emphysémateux et meurt
cardiaque ».
7. TRAITEMENT
Il est délicat, parfois même
dangereux. Les prescription du Médecin
seront suivies à la lettre.
a.
De la crise :
- Bronchodilatateur :
·
Salbutamol
·
Théophylline
(Aminophylline) et dérivés.
N.B. : *Les
sympathicomimétiques (éphédrine, aleudrine, adrénaline, alupent) constituent la
meilleure médication mais doivent être utilisés de façon très limitée
car ; leur abus favorise l’apparition des asthmes graves (état de mal). Il servent donc à couper la crise.
* Eviter la morphine.
- Sédatif du genre phenergan,
phenobarbital
- Corticoïdes dans certains cas
d’asthme corticodépendant !
b.
Dans l’état de mal asthmatique
·
Eviter les sympathicomimétiques qui aggraveraient la situation
(même l’atropine = anticholinergique)
·
Utiliser les corticoïdes : Hydrocortisone 100 mg d’abord
injectable (IV) puis, après avoir calmé la crise, prednisone (20-30 mg) per os
·
Associer un antibiotique non
allergisant (pas de
Pénicilline ni sulfamides)
c.
De fond : = traitement étiologique
- Eviction de l’allergène
- Désensibilisation spécifique :
vacciner le malade, l’accoutumer à des doses croissantes du produit dangereux
jusqu’au jour où il pourra par exemple l’inhaler ou l’ingérer sans problème.
- Traitement des infections
- Correction des troubles
endocriniens.
CHAP. V
1. DEFINITION
Syndrome pathologique irréversible,
caractérisé par la dilatation ou distention permanente des alvéoles et la perte
d’élasticité pulmonaire par fibrose.
2. FACTEURS ETIOLOGIQUES
· Age : après la cinquantaine
· Sexe : surtout chez
l’homme. C’est souvent une complication
de la bronchite chronique, de l’asthme, de la dilatation des bronches (càd des
BPCO), etc…
3. SYMPTOMATOLOGIE :
Le début est insidieux. Après plusieurs années, s’installe une
dyspnée, avec ralentissement expiratoire ; au début elle n’apparaît qu’à
l’effort, puis s’accentue progressivement devenant permanente, provoquée par la
parole, la fumée, les poussières et s’accompagnant alors d’une certaine
cyanose.
Signes physiques :
Le
thorax est distendu (globuleux, « en tonneau ») et hypersonore
4. EVOLUTION
- Certains cas évoluent très
lentement, compatibles avec une vie presque normale
- D’autres évoluent rapidement, avec
des épisodes bronchitiques (surinfection) ; plus tard la dyspnée se
décompense (insuffisance respiratoire et CPC).
5. TRAITEMENT
Il est essentiellement symptomatique
PROPHYLACTIQUE :
· Suppression complète du tabac,
éviter les poussières, les efforts, l’humidité
· Régime sans alcool ni graisses
· Éviter les régions brumeuses et
humides, préférer un climat chaud et sec
SYMPTOMATIQUE :
· Traiter l’infection
bronchique : Antibiotiques par voie générale.
· Traiter l’inflammation : 15-30
mg de prednisone.
· Traiter le spasme bronchique :
Théophylline.
· Traiter l’insuffisance
cardiaque : digitaline, diurétiques, RSS
· De l’hypoventilation
alvéolaire : rééducation fonctionnelle par des exercises appropriés.
· De l’anoxie et de
l’hypercapnie : Oxygénothérapie discontinue (mais dangereux)
C’est une condensation pulmonaire
rétractile avec diminution des volumes du parenchyme et disparition d’air des
alvéoles qui sont pratiquement vides ; elle est due souvent à une
obstruction des bronches.
Le malade tousse et il est
dyspnéique, avec rétraction d’un hémithorax (thorax asymétrique) et abolition
du murmure vésiculaire. Le traitement
consiste à lever l’obstacle sur les voies aériennes.
CHAP. VI
LES PNEUMONIES
Ce sont
des pneumopathies infectieuses aiguës non suppurées
A. LA PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE
(P.F.L.A.)
C’est la pneumonie à pneumocoques
1. ETIOLOGIE
L’agent pathogène est le pneumocoque
Hôte
habituel du rhinopharynx, il s’exacerbe à l’occasion d’une diminution de la
résistance de l’individu.
Facteurs favorisants :
- Le terrain : débilité, âge
(vieillards et enfants)
- Brusque refroidissement du corps
- Mauvaises conditions
socio-économiques et d’hygiène
- Etats de fatigue et d’épuisement
2. PHYSIOPATHOLOGIE : Les
pneumocoques saprophytes des voies respiratoires deviennent virulents dans
certaines conditions comme le refroidissement, l’alcoolisme chronique,
l’anésthésie générale, les infections virales, etc…
Ces germes luttent contre les
mécanismes de défense qui protègent les poumons ; ils pénetrent et se
multiplient au niveau des alvéoles, y provoquant une alveolite aiguë (avec
œdème, exsudat, hyperperméabilitécapillaire).
La fin de la pneumonie manifestée par la crise coïncide avec
l’apparition des anticorps spécifiques.
3. SYMTOMATOLOGIE :
-
Le
début est brutal, par un point de côté intense et frisson intense, unique,
violent, impossible à maîtriser, prolongé (frisson solennel).
- La fièvre survient brutalement et
est immédiatement élevée et se maintient aux alentours de 40°C ; le pouls
est accéléré ; les urines sont rares et foncées.
- est d’abord sèche, puis productive
ramenant une expectoration d’abord muqueuse, puis visqueuse et adhérente, enfin
rouillée ; parfois elle est hémoptoïque ou muco-purulente
- Non traitée, après ± 9 jours, la
maladie va guérir aussi brutalement qu’elle a commencée ; c’est la crise
pneumonique, pathognomonique : la température tombe de 41 à 37°C avec
sueurs profuses, le pouls se ralentit en quelques heures le malade se sent
guéri. Une débâcle urinaire (3-4 litres)
accompagne cette défervescence. La crise
est donc thermique, sudorale et urinaire.
- Traitée : sous l’influence du
traitement, ce cycle est brisé : la fièvre, la tachycardie, la dyspnée
cèdent en 24-48 heures.
4. COMPLICATIONS
Assez rares chez l’adulte sain.
- Pulmonaires : Abcès du poumon ; la température no chute pas ou remonte, la
vomique survient
- Pleurésies :
·
Parapneumonique
= au décours de la pneumonie ; elle est sérofibrineuse
·
Métapneumonique
= ± tardive ; elle est purulente
- Autres :
Méningite, encéphalite, endocardite ou myocardite (chute tensionnelle),
néphrite (œdème, hématurie), otite chez les enfants.
5. FORMES CLINIQUES :
- La pneumonie de l’enfant :
Elle
est bruyante, écourtée, trompeuse (point de côté appendiculaire, signes
méningés). Les pleurésies
métapneumoniques et les otites moyennes sont fréquentes.
- La pneumonie du vieillard :
Elle
est larvée, atypique ; il y a deux symptômes majeurs : la dyspnée et
la cyanose. La température axillaire est
normale (il faut prendre la température rectale), l’état général est altéré, le
malade est adynamique. Elle est très
grave, souvent mortelle par défaillance cardiaque.
- La pneumonie de l’alcoolique :
De
début brutal, elle s’accompagne de délire avec agitation. Elle a une évolution grave souvent mortelle.
- Chez les tarés, la maladie est
redoutable ; elle peut entraîner :
·
Chez
un diabétique, le coma acidocetosique
·
Chez
un cirrhotique, un ictère grave
·
Chez
un néphritique, un coma urémique
- La pneumonie chez la femme enceinte : Elle expose à l’avortement
6. EXAMENS PARACLINIQUES :
- Hémogramme : hyperleucocytose
avec neutrophilie, VS accéléré
- Recherche du pneumocoque dans les
crachats
- Radiographie : opacité dense et
homogène, localisée (lobaire ou segmentaire)
7. TRAITEMENT :
- Etiologique : Antibiotiques
·
La
pénicilline est le traitement de choix : 1,2lon à 2lon
U.I./j. En cas de résistance ou
d’allergie à la pénicilline :
·
Tetracycline :
3 x 500 mg/j
·
Chloramphenicol :
3 x 500 mg/j
·
Erythromycine
Le
traitement doit être précoce et suffisant (10 à 15 jours)
- Symptomatique :
+ Analgésique contre le point de côté
+ Antitussif : Codéine
+ Sédatif contre l’agitation, le
délire : Phénobarbital, Valium ou Phenergan
- Hygiéno-diététique :
+ Alimentation légère : lait,
thé, potage de légumes, jus de fruits.
Elle sert aussi à la rehydratation.
+ Repos au lit.
- Des complications
+ Analeptiques : micorène,
coramine
+ Oxygène, cortisone, digitaline.
8. PRONOSTIC :
Les facteurs qui aggravent le
pronostic sont : l’âge (enfant et vieillard), le diagnostic tardif,
l’étendue des lésions, les complications, l’alcoolisme, les pathologies
associées (cirrhose, insuffisance cardiaque, diabète, …), la grossesse au premier
trimestre
B. LES PNEUMOPATHIES BACTERIENNES NON
PNEUMOCOCCIQUES
Elles sont souvent secondaires,
survenant par voie sanguine à partir d’un foyer localisé dans un autre
organe ; leur complication fréquente est la pleurésie purulente. Les germes pathogènes étant souvent
résistants à la pénicilline, un antibiogramme est souvent nécessaire.
On
retrouve :
1.
La pneumonie à staphylocoques
2.
La pneumonie à streptocoques
3.
La pneumonie à Klebsiella
4.
La pneumonie à Haemophilus
5.
Etc…
C. LES PNEUMONIES NON BACTERIENNES
Ce sont les pneumonies virales (à
virus) ou atypiques. Ex. :
pneumopathies grippales
D. LES BRONCHOPNEUMONIES
Elles se caractérisent par des
foyers multiples.
- Etiologie :
·
Elles
s’observent surtout aux deux âges extrêmes de la vie : chez le nourisson
et chez le vieillard, mais aussi chez les débilités et les tarés.
·
Elles
sont souvent secondaires à des maladies infectieuses comme la rougeole, la
coqueluche, la grippe, etc…
- Clinique :
Elle est polymorphe.
·
Fièvre
élevée (39-40°C), mais irrégulière, tachycardie, cyanose, agitation ou
prostration
·
Dyspnée
intense, polypnée avec battement des ailes du nez, tirage. Bref il y a une dyspnée et les symptômes
généraux sont graves.
- Complications :
·
Pleuésie
purulente
·
Abcès
pulmonaires disséminés
·
Syndrome
neurotoxique de l’enfant, fatal
·
Défaillance
cardiaque chez le vieillard.
- Traitement :
·
Hygièno
diététique :
*
Position semi-assise, dans une chambre chauffée et convenablement aérée.
*
Alimentation liquide ou semi-liquide, riche en sucre
·
Antibiotiques
à forte dose ou associés
·
Tonicardiaques
·
Oxygénothérapie
I
CHAP. VII. L’ABCES DU
POUMON
1. DEFINITION
C’est une suppuration collectée dans
une cavité néoformée, creusée dans le parenchyme pulmonaire.
2. ETIOLOGIE :
- Les causes fréquentes sont : la
pneumonie ou la broncho-pneumonie, la DDB, le Cancer bronchique, …
- Facteurs favorisants = débilitation
- Germes : surtout les germes
pyogènes ou anaérobies (streptocoques, staphylocoques, …)
Les
germes pathogènes qui pénètrent dans le parenchyme pulmonaire peuvent arriver
par voie sanguine ou être d’origine bronchique ou provenir des voies
respiratoires supérieures (saprophytes devenus virulents).
3. SYMPTOMATOLOGIE :
- La maladie débute par un épisode
infectieux respiratoire type pneumonie ou broncho-pneumonie : Fièvre
élevée à grandes oscillations, tachycardie, point de côté, dyspnée
- Puis, après un certain nombre de
jours, apparaît la vomique :
· Brusquement le malade crache un flot
de pus, fétide ; (vomique massive)
· Parfois la vomique est moins
dramatique (fractionné ou nummulaire).
Il
s’agit donc d’une expectoration abondante, faite de pus. Le malade continuera à cracher du pus,
parfois mêlé au sang. (Il faut établir
la courbe de l’expectoration)
Cette
expectoration, recueillie dans un verre gradué, se dispose en 3 couches :
X.
la spume en surface,
X.
une couche plus importante verdâtre, faite de pus épais,
X.
une couche visqueuse.
- L’Haleine est fétide, comme
l’expectoration elle-même
- La douleur thoracique siège du côté
de la suppuration.
- La fièvre est souvent élevée (39-40°C)
au début et s’attenue sous le traitement antibiotique ; elle diminue après
la vomique. Si l’évacuation du pus
cesse, elle s’élève. Elle est
irrégulière.
- Signes généraux :
Amaigrissement,
asthénie, anorexie.
4. EXAMENS PARACLINIQUES :
- Sang :
anémie, leucocytose à 15-20 mille GB/mm3 avec polynucléose, VS accélérée.
- Crachats :
Culture de pus (pour isoler le germe) et antibiogramme, absence de B.K.
- RX :
elle montre une image cavitaire, hydroaérique.
5. FORMES CLINIQUES :
- Suivant le germe : les germes
anaérobies causent une gangrène pulmonaire, suppuration putride, diffuse à
fétidité extrême.
- D’après l’évolution : formes
aiguës et formes larvées ou torpides.
6. EVOLUTION :
Chute
de la fièvre dans les premières 48 heures, raréfaction de la toux, diminution
de l’expectoration jusque 10-20 ml de crachats par jou, disparition de la
fétidité, retour de l’appétit et du sommeil.
Le
traitement devra être longtemps poursuivi.
La guérison survient en 1 ou 2 mois, mais les récidives sont fréquentes.
· Abcès du cerveau, septicémie,
endocardite
· Pleurésie purulente (= empyème)
· Passage à la chronicité :
persistance indéfini de la suppuration
7. TRAITEMENT :
a)
Hygieno-diététique :
- Repos au lit
- Régime alimentaire équilibré avec
beaucoup de liquides
- Drainage postural : 30 minutes
le matin et encore une à deux fois pendant la journée.
b)
Médical :
- Antibiothérapie, élément essentiel
du traitement : par voie générale ou localement par sonde
endobronchique. Elle est à très forte
dose et souvent associée. L’action du
traitement sera jugée sur l’évolution thermique et la courbe de
l’expectoration.
- Symptomatique :
· Eviter les médicaments calmant la
toux. Au contraire il faut favoriser
l’expectoration
· Analeptiques cardio-respiratoires,
vitaminothérapie, etc…
c)
Chirurgical
Il
est indiqué en cas d’échec du traitement médical ; on pratique une exérèse
pulmonaire (lobectomie ou pneumoctomie) dans les abcès chroniques.
N.B. :
Dans l’abcès du poumon (comme dans la DDB),
l’infirmier(e) veillera tout particulièrement au recueil de l’expectoration
dans un vase gradué et une bonne tenue de la courbe de l’expectoration.
CHAP. VIII. LES PARASITOSES PULMONAIRES
1. L’AMIBIASE PULMONAIRE = ABCES
AMIBIEN DU POUMON
La localisation pulmonaire de
l’amibiase est soit primitive soit secondaire à une atteinte hépatique (d’où la
fréquente localisation à la base droite).
- Clinique :
· Douleur thoracique
· Fièvre irrégulière, asthénie,
amaigrissement
· Signes d’atteinte hépatique :
◊
Subictère
◊
Douleur
à l’hypocondre droit avec hépatomégalie sensible
· Vomique massive ou fractionnée,
faite d’un mélange de pus avec du sang.
L’expectoration est inodore et non fétide, d’aspect chocolat.
- Paraclinique : Hémogramme : hyper
leucocytose neutrophile
Sérologie :
anticorps antiamibiens.
- Traitement :
Antiamibiens
tissulaires :
◊
Dehydroemetine
◊
Flagyl :
1,5 gr/j pendant 10 à 20 jours IV ou per os.
2. LE SYNDROME DE LÖFFLER :
-
Etiologie : Parasites intestinaux dont le
cycle évolutif comporte une étape pulmonaire et autres : ascaris,
ankylostome, anguillules, etc.
- Clinique :
Elle est atténuée : toux sèche ou avec expectoration séro-muqueuse,
rarement striée de sang ;
- Paraclinique : L’hémogramme révèle une éosinophilie sanguine (10 à 30%).
- Evolution : Favorable
- Traitement : Etiologique
3. LA PNEUMOCYSTOSE PULMONAIRE :
C’est une pneumonie interstitielle
causée par le Pneumocystis carinii (Protozoaire) chez les immunodéprimés ou les
sujets porteurs d’hémopathies malignes
- Cliniquement :
◊
Le
début peut être insidieux ou brutal
◊
On
observe : une toux chronique souvent improductive
◊
La
température est peu élevée
◊
Il
n’y a pas d’amélioration sous antibiothérapie
- Traitement :
◊
Bactrim
◊
Pentamidine
CHAP. IX. LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
1. GENERALITES
Cette maladie a existé depuis des
temps très reculés où les hommes commencèrent à vivre en groupes sociaux
compacts. De répartition mondiale, elle
est plus fréquente dans les pays en développement et régresse chez les plus
prospères. C’est une maladie infectieuse
due à un agent pathogène, le bacille tuberculeux.
2. LE GERME
La tuberculose humaine est provoquée
par le bacille humain ou Mycobacterium tuberculosis ; c’est le bacille
tuberculeux ou bacille de Koch (B.K.).
Les mycobactéries sont
acido-alcoolo-resistants c.à.d. une fois colorés (alors qu’ils se colorent
difficillement), ils résistent, contrairement aux autres germes, à la
décoloration par l’alcool et l’acide ; on les recherche dans les produits
pathologiques (crachats surtout) par la coloration de Ziehl.
Lorsque l’examen direct est négatif,
il faut recourir à la culture sur des milieux spéciaux comme celui de
Lowenstein.
3. EPIDEMIOLOGIE
La tuberculose pulmonaire est une
maladie contagieuse, transmissible.
- La source d’infection
Ce sont les malades tuberculeux
pulmonaires à expectoration bacillifère.
La contamination peut être familiale ou extra-familiale (école, lieu de
travail). Parfois la contamination
provient de l’animal, surtout le lait de vache tuberculeuse.
- La voie de pénétration
La plus fréquente est la voie
aérogène par des gouttelettes de Pflügge émises lors de la toux ou de
l’éternuement ; la voie digestive (aliments contaminés) est rarement
empruntée par le bacille de Koch (ex : TBC intestinale). La contamination des jeunes enfants après la
naissance est à redouter.
4. FACTEURS FAVORISANTS
- Facteurs sociaux
La pauvreté, la mauvaise
alimentation, la promiscuité. Les
pauvres sont plus atteints. La maladie
se multiplie avec la souffrance de la population et se raréfie dans le bien-être ;
les guerres s’accompagnent d’une flambée de la maladie, la prospérité la
chasse.
- Facteurs individuels :
· Sexe : l’homme est plus souvent
atteint que la femme.
· Les mauvaises conditions de travail
(expositon aux poussières), de logement, l’alcoolisme, le diabète et certaines
infections intercurrentes anergisantes (comme la rougeole, la coqueluche) qui
diminuent la résistance de l’organisme.
A noter ici l’importance du SIDA.
5. L’IMMUNISATION
On peut obtenir la protection contre
la tuberculose par le vaccin B.C.G. (baciles vivants et atténuées) découvert par
Calmette et Guérin. Le B.C.G. a perdu sa
virulence.
6. LA PRIMO INFECTION
Elle apparaît à n’importe quel âge,
de l’enfance à l’âge adulte. Ce sont les
manifestations cliniques, biologiques, anatomiques dues à la première
contamination par les B.K.
a) MANIFESTATIONS CLINIQUES :
La primo-infection est
asymptomatique dans 90% de cas ; dans certains cas la symptomatologie est
très atténuée (état infectieux, léger mais prolongé avec fièvre modéré et
irrégulière, amaigrissement discret, asthénie, anorexie, …) ; rarement
elle est grave (fièvre, diarrhée, dyspnée, cyanose, …) et mortelle surtout chez
le nourrisson et l’enfant.
b)
MANIFESTATIONS BIOLOGIQUES
C’est le virage des réactions
tuberculiniques c.à.d. le passage de la négativité à la positivité, surtout
chez le nourrisson et le jeune enfant.
*L’ALLERGIE
TUBERCULINIQUE :
C’est l’ensemble des réactions
locales, focales et générales observées chez les tuberculeux lors de
l’introduction de nouveaux bacilles ou l’administration de la tuberculine
(extrait concentré de culture filtrée des B.K. contenant une protéine
spécifique).
C’est la propriété de réagir
précocement par une lésion inflammatoire, parfois nécrotique, à tout nouveau
contact avec le B.K. La première
pénétration du bacille sensibilise l’organisme et le rend allergique à certains
constituants du B.K. Elle peut
disparaître transitoirement au cours de la maladie de Hodgkin ou de la
sarcoïdose. En pratique cette allergie
est mise en évidence par les tests cutané tuberculiniques : cuti-réaction
de Von Pirquet, intra-dermoréaction de Mantoux.
· La cuti-réaction de Von Pirquet :
On
pratique deux scarifications sur la peau de la région deltoïdienne ; l’un
sert de témoin et sur l’autre on dépose une goutte de tuberculine brute.
On
lit après 48 à 72 heures : une induration papuleuse signe une réaction
positive.
· L’intradermo-réaction (IDR) de Mantoux, plus fidèle :
Injection
intradermique de 0,1 cc de tuberculine au tiers moyen de l’avant bras
gauche. La lecture se fait après 48
heures ou mieux 72 heures : s’il y a une papule réactionnelle, on la
délimite tant par l’inspection que par la palpation. La réaction est positive lorsqu’elle atteint
ou dépasse 5 mm, surtout lorsqu’elle est phlycténulaire.
· Patch-test :
Application
d’un timbre imbibé de tuberculine sur la peau de la région présternale
préalablement décapée à l’acétone ; cette méthode est utilisée chez les
tous jeunes enfants et la lecture se fait également après 48 à 72 heures. Une réaction positive est caractérisée par
des fines papules rosées ou un placard rouge granité.
Signification de la réaction à la
tuberculine :
L’interprétation des tests
tuberculiniques (positifs or négatif) est très délicate et laissée à
l’appréciation du Médecin. Ce n’est pas
un test purement diagnostic ; en effet tout test positif ne signifie pas
la maladie comme tout test négatif n’exclue pas la maladie.
La
positivité des réactions à la tuberculine indique que le sujet est allergique
c.à.d. qu’il a fait sa primo-infection mais pas qu’il fasse nécessairement la
tuberculose maladie.
La
négativité s’observe chez un sujet qui n’a jamais été contaminé, soit qui porte
une affection anergisante (ex : rougeolo, …), soit même tuberculeux mais à
la phase terminale.
C’est le
virage des réactions tuberculiniques qui est un appoint fondamental au
diagnositc de la TBC chez un sujet jeune.
c) EVOLUTION :
Elle guérit dans la majorité des
cas.
Elle
dépend de trois facteurs :
· Le terrain : dénutrition,
manque d’hygiène, maladies infectieuses anergisantes
· L’âge : le jeune âge aggrave le
pronostic (fréquence des méningites), ainsi la primo-infection est grave chez
le nourrisson.
· Le degré d’infection : les
contaminations massives et répétées aggravent la maladie. Dans les cas défavorables, elle peut se
compliquer (phtisie, bronchopneumonie méningite, …)
7. LA TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE OU
TUBERCULOSE MALADIE OU TUBERCULOSE SECONDAIRE OU DE REINFECTION
*La réinfection peut être :
ENDOGENE
à partir des lésions de primo-infection.
Lors d’un fléchissement des défenses de l’organisme (sous-alimentation, grossesse,
lactation, diabète, alcoolisme, …) les B.K. trouvent les circonstances
favorables pour se multiplier activement.
Il s’agit d’un réveil des lésions préexistantes.
EXOGENE :
nouvel apport bacillaire extérieur à l’organisme
a. Modalités de découverte : elles
sont variables.
- A l’occasion des examens
prénuptiaux, pour l’embauche, préscolaires, ….C’est une découverte fortuite
d’une affection latente
- Début progressif : c’est le
plus fréquent, avec un ensemble de troubles fonctionnels et généraux communément
appelés « signes d’imprégnation tuberculeuse » (asthénie,
amaigrissement, anorexie, fièvre ou fébricule vespérale, toux banale, sueurs
nocturnes, …).
N.B. :
Toujours s’informer sur les antécédents personnels et familiaux (notion de
contage), bref une enquete familiale s’impose.
b. Symptomatologie :
- Signes fonctionnels :
·
Toux,
au début sèche, puis productive, ramenant une
·
Expectoration :
crachats mucopurulents jaune-verdâtres ; parfois ils sont rougeâtres.
·
Hémoptysie,
manifestation fréquente. Elle est parfois
le signe révélateur de la maladie. Elle
est franche ou faite de crachats hemoptoïques.
- Signes généraux :
·
La
fièvre : Souvent c’est un simple fébricule (inférieure ou égale à 38°C),
d’ordinaire vespérale ou de type inverse, reconnue par la prise régulière de la
température car souvent non perçue par le malade.
·
Les
sueurs nocturnes
·
L’asthénie :
c’est une perte de force
·
L’amaigrissement d’emblée
rapide, visible ou progressive.
Ainsi au
cours de l’évolution de la maladie, la surveillance régulière du poids s’impose
au même titre que le contrôle de la température. L’amaigrissement est un signe de l’évolutivité
de la tuberculose et la reprise pondérale est un élément de bon pronostic.
c. Examens paracliniques :
- Radiologie : Examen capital
La
radiologie sera de face et de profil.
- La bactériologie : le
diagnostic de certitude est la découverte des bacilles de Koch dans les
crachats ou le liquide de tubage gastrique.
Il faut rechercher les B.K. avec acharnement, par des examens répétés et
sur plusieurs champs. La recherche peut
se faire dans les crachats frais du matin de préférence. Si le malade ne crache pas, procéder au
tubage gastrique.
- Hématologie :
·
La
V.S. est accélérée
·
La
formule sanguine (Leucocytaire) est perturbée
- La recherche de la sensibilité à la
tuberculine n’a pas d’intérêt diagnostique.
L’intensité plus ou moins forte de l’allergie cutanée n’autorise aucune
conclusion sur la forme ou la gravité de l’infection tuberculeuse.
d. Formes cliniques
- Formes aiguës
·
Pneumonie
et broncho-pneumonie tuberculeuse : début brutal, fièvre élevée. Confondue au début par une autre
pneumopathie, leur résistance à l’antibiothérapie banale constitue un élément
sérieux au diagnostic.
·
Miliaire
ou Granulie : La miliaire est une forme à dissemination hématogène
(septicémie) avec fièvre élevée, sueurs, tachycardie, dyspnée, etc…
- Formes subaiguës ou torpides :
sont les plus fréquentes.
8. TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE
PULMONAIRE :
a. REGLES GENERALES D’APPLICATION DU TRAITEMENT ANTITUBERCULEUX
- Le traitement doit être précoce
(cela augmente les chances de guérison).
- Le traitement sera prescrit par le
Médecin
- Le traitement doit être
combiné : il comportera toujours une association d’antibacillaires
prescrits à doses suffisantes. La
monothérapie est formellement proscrite.
- Régularité du traitement : le
traitement doit être poursuivi de façon continue c'est-à-dire sans interruption
aucune, et pendant une durée suffisante.
Il ne sera mis en route qu’avec l’assurance de sa poursuite jusqu’au
bout (éviter l’arrêt du traitement par rupture de stock).
- Le traitement doit être surveillé
quant à son efficacité et à sa tolérance.
Ainsi le contrôle radiologique, bactériologique et clinique sera
régulier. En cas d’intolérance avertir
le Médecin.
- Le traitement sera supervisé
c'est-à-dire s’assurer de la prise effective des médicaments, surtout à la
phase initiale.
- Le respect des règles d’hygiène et
prophylaxie vis-à-vis de l’entourage sera de stricte application.
b. MEDICAMENTS ANTITUBERCULEUX
- Streptomycine (S) : bactériostatique,
toxique pour la huitième paire des nerfs crâniens. Dose : 1g/j
- Isoniazide (H) (INH, Rimifon) :
bien toleré ; on peut cepandant voir apparaître des complications
neuro-psychiques (polynévrite, euphorie) favorisées par l’éthylisme et
prévenues par la Vitamine B6. Dose :
300 mg/jour.
- Rifampicine (R) :
bactéricide. Complication = Hépatite
(ictère). Dose : 600 mg/j (2 caps
de 300 mg) en une seule prise, le matin
- Ethambutol (E) :
bactériostatique, toxique pour le nerf optique (nevrite optique) et exigeant
donc un examen ophtalmologique régulier (comprimés de 400 mg). Dose = 1,2 g/j
- Pyrazinamide (Z) : toxique pour
la cellule hépatique.
Dose :
1,5-2 g/j (comprimés de 500 mg).
- Autres : thiacetazone,
Diatébène, …(abandonné pour ses effets secondaires)
- Les Corticoïdes : utilisés
seuls ils sont dangereux et aggravent même la maladie. On ne les utilisera donc que sur prescription
du Médecin qui en connaît les indications précises (serites, miliaire, etc…)
c. SHEMAS THERAPEUTIQUES
- Le traitement comprend deux
phases :
· Une phase intensive (d’attaque,
initiale) qui dure deux à quatre mois, associant au moins trois
tuberculostatiques pris tous les jours.
· Une phase de continuation associant
au moins deux tuberculostatiques pris bi-hebdomadairement.
- Il existe divers schémas, en
évolution :
· Traitement standard (T.S.)
§ Phase initiale : 2 mois S + H +
T tous les jours (2SHT 7/7)
§ Phase de continuation : 10 SH
2/7 ou 10 HT 7/7.
Ce
schéma est abandonné suite à ses nombreux échecs et effet secondaires
Thiacetazone), mais il est moins coûteux.
· Traitement court (T.C.) : il
est cher, mais plus efficace.
§ Phase intensive : 2 mois R + H
+ E + Z 7/7 = 2 RHEZ 7/7
§ Phase de continuation : 4 mois
R + H 2/7 = 4 RH 2/7
· Pati 3 = celui actuellement utilisé
dans notre pays ; les schémas dépendent de la catégorisation des cas à
traiter ; une classification correcte s’impose
- Catégorie I =
*
Cas de TBC pulmonaire à microscopie positive
*
Formes graves de la maladie, c.à.d. :
x.
Miliaires, méningite
x.
Formes pulmonaires interstitielles étendues, spécialement chez les immunodéprimés
(VIH, diabétiques, corticothérapie au long cours)
x.
Formes extra pulmonaires : pleurésie massive ou bilatérale, péricardite,
méningite, mal de pott avec troubles neurologiques, tuberculoses digestives et
urogénitales.
Schéma = 2 RHZE/6 HE. Si l’examen des crachats reste positif à la
Fin du deuxième mois de traitement, la première phase est prolongé de quatre
semaines.
- Catégorie II = cas de retraitement
c.à.d les rechutes, les échecs, les cas de reprise de traitement après
interruption (malade ayant reçu plus d’un mois de traitement).
Schéma :
2 SRHZE / RHZE / 5 R3H3E3.
Si
le frottis reste positif à la fin du troisième mois de traitement, continuer
les quatre médicaments (RHZE) pendant 4 semaines encore.
- Catégorie III : TBC pulmonaire
à microscopie négative, à lésions peu étendues et autres cas de tuberculose
extrapulmonaire : primo-infection, adénopathies peripheriques, pleurésies
peu abondantes, TBC osseuse et ostéoarticulaire des membres
Schéma
= 2 RHZ / 6 HE
N.B. :
L’enfant de moins de 6 ans : l’éthambutol est contre-indiqué à cause de la
difficulté de deceler la toxité occulaire, d’où 2 RHZ / 4 R3H3
§ Catégorie IV : cas chroniques
c.à.d. d’où l’expectoration reste positive malgré un traitement correct et
supervisé : transfert vers un centre spécialisé.
N.B. :
les causes d’échecs sont :
* Un
régime incorrect dans sa composition ou sa posologie
*
Les irrégularités dans le rythme de prise des médicaments
*
L’arrêt prématuré du traitement (ex : pour toxicité ressentie par le
patient)
* La
résistance bactérienne
REMARQUES :
- LIEU DE TRAITEMENT : le
traitement ambulatoire est de règle dans la majorité des cas et doit être
appliqué le plus près possible du domicile du patient.
L’hospitalisation
est indiquée dans les cas suivants :
·
Malade
habitant trop loin de l’unité sanitaire pour pouvoir suivre un traitement
supervisé.
·
Malade
grabataire
·
Formes
aiguës et compliquées : miliaire, broncho-pneumonie aiguë, méningite,
pleurésie abondante, hémoptysie grave, pneumothorax, paraplégie pottique.
·
Complication
du traitement : hypersensibilité, érythrodermie, ictère, purpura,
dermatite exfoliatrice grave, …
·
Pathologies
associées : diabète sucré déséquilibré, insuffisance rénale ou cardiaque,
psychopathie, etc…
- CONTROLE DE L’EFFICACITE DU
TRAITEMENT : c’est celui de la négativation bactériologique de
l’expectoration. Les autres paramètres
cliniques et paracliniques ne sont que des éléments d’orientation.
Les
bacilloscopies de contrôle seront effectuées :
· Pour les catégories I et III :
à la fin du 2ème, 5ème et 7ème mois de traitement
· Pour la catégorie II : à la fin
du 3ème, 5ème et 7ème mois de traitement
- IL VAUT MIEUX NE PAS COMMENCER UN
TRAITEMENT QUE DE DEVOIR L’INTERROMPRE.
Ainsi
si l’on n’est pas certain de disposer des médicaments nécessaires en quantités
suffisantes, il vaut mieux faire patienter le malade.
- SI LE SCHEMA APPLIQUE EST INEFICACE,
ON CHANGE LE SCHEMA THERAPEUTIQUE DANS SON ENSEMBLE ET NON REMPLACER UN
MEDICAMENT PAR UN AUTRE.
Une
erreur semblable est d’ajouter un médicament à un schéma inefficace
- FIN DE TRAITEMENT
· Lorsque la bacilloscope est négative
du 5ème au 7ème mois de traitement, le malade est
déclarée guéri.
· Si le traitement est cliniquement
satisfaisant mais non contrôlé bactériologiquement, on note « traitement
terminé ».
d. EVOLUTION DE LA TUBERCULOSE APRES TRAITEMENT
- La guérison : 90% après un
traitement correct. Il existe des
critères :
· Négativation bactériologique stable,
à l’examen direct et surtout à la culture
· Notion d’un traitement correct
antérieur
La
guérison définitive sera déclarée après 2 à 3 ans
- Echec : lorsque la
bactériologie reste ou redevient positive après un délai plus ou moins long.
Les
vrais éches d’un traitement médical correct sont exceptionnels et sont dus à
une résistance primaire. Les cas de
résistance secondaire sont dus souvent à une mono thérapie ou à un traitement
insuffisant.
- Complication : apparition de
nouvelles localisations (laryngée, intestinale, pleurale, osseuse, rénale, …)
e. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
- Clinique : elle porte sur les
signes de la maladie : courbe de température, évolution du poids, reprise
de la force et de l’appétit, signes physiques, …
- Bactériologique : vise la
negativation des crachats ; contrôle à la fin de la première phase et
après six mois.
N.B.
Après deux semaines de traitement, le malade n’est plus considéré comme
contagieux
- Radiologique
- Médicamenteuse : tolérance –
effets secondaires des médicaments. En
cas d’intolérance, on ne change pas un seul produit mais tout le schéma.
f.
TRAITEMENT CHIRURGICAL
On y recourt très rarement car le
traitement médicamenteux est très efficace.
g. TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE
- Vaccination au BCG à ceux qui n’ont
pas encore fait la primo-infection (à la naissance).
- Le dépistage bactériologique et
radiologique (occasionnel ou systématique = de masse ou à toute consultation
préscolaire, prénatale, des recrues, …) en vue de diminuer les sources de
contagion, et aussi le traitement correct des TBC déclarées et de l’isolement
des malades contagieux, réservoirs essentiels.
- L’éducation sanitaire en vue de
réduire les risques encourus par l’ignorance.
N.B. :
Concernant le repos ou l’hospitalisation :
· Le tuberculeux peut vaquer à ses
occupations habituelles pendant le traitement si son état le lui permet ;
l’hospitalisation ne sera réservée qu’aux formes aiguës et subaiguës selon
l’intensité des symptômes cliniques, ainsi qu’aux sujets très éloignés pour
éviter les abandons.
· Le traitement ambulatoire et
supervisé pour les autres cas.
h. ROLE DE L’INFIRMIER(E)
- Dépistage : contrôle des
contacts, des sujets suspects,
- Hygiène et prophylaxie générale
- Surveillance :
· T°, Expectoration, poids, …
· Alimentation
CHAP X
LES CANCERS
BRONCHO-PULMONAIRES
On
distingue les cancers primitifs et les cancers secondaires.
a) ETIOLOGIE :
- Incidence :
·
Sexe :
surtout masculin (8 hommes pour une femme)
·
Age :
vieillards (40-60 ans)
- Facteurs favorisants :
substances carcinogènes ou cancérigènes :
· Tabagisme, surtout cigarettes