Pathologie Medicale I

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REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE

PATHOLOGIE MEDICALE I

Notes des cours à l’usage des Etudiants de l’Institut Supérieur des Techniques Médicales

OPTION : Science Infirmières

Rédigées par

Dr KALUNGERO MUHINDO

Spécialiste en Médecine Interne

Chef de Travaux
OBJECTIFS DU COURS

- Acquérir des connaissances théoriques et thérapeutiques suffisantes de la pathologie médicale afin de seconder judicieusement le Médecin dans son travail.

- Etre capable d’apporter les premiers soins aux malades.

PLAN DU COURS

v PATHOLOGIE MEDICALE I :

1^ère partie = Pneumologie

2^ème partie = Cardiologie

3^ème partie = Gastro-entero-hepatologie

v PATHOLOGIE MEDICALE II :

4^ème partie = Néphrologie

5^ème partie = Rhumatologie, Collagénoses et allergologie

6^ème partie = Endocrinologie et maladies métaboliques

La pathologie médicale I constitue le cours de 2^e Graduat

La pathologie médicale II constitue le cours de 3^e Graduat

PREMIERE PARTIE : PNEUMOLOGIE

Définition : Etude des maladies de l’appareil respiratoire.

PLAN :

RAPPELS ANATOMIQUES, PHYSIOLOGIQUES ET SEMIOLOGIQUES
PATHOLOGIE

1. Les maladies des bronches :

- Les bronchites (aiguë et chronique)

- La dilatation des bronches (DDB)

- L’asthme bronchique

2. Les maladies du parenchyme pulmonaire

- Emphysème et Atélectasie pulmonaire

- Les pneumonies et broncho-pneumonies

- L’abcès du poumon

- Les parasitoses pulmonaires

- La tuberculose pulmonaire

- Les cancers broncho-pulmonaires

- Les pneumoconioses

3. Les maladies de la plèvre

- Les pleurésies

- Le pneumothorax spontané

- Le cancer de la plèvre

A. BREFS RAPPELS

I. ANATOMIE :

Les poumons sont deux sacs de tissu souple élastique qui se trouvent dans la cage thoracique, de part et d’autre du cœur et assis sur le diaphragme.

Chaque poumon, en forme d’un demi-cône, a à sa face interne un hile par où il reçoit le pédicule broncho-vasculaire ; il a un sommet qui correspond à l’orifice supérieur du thorax et une base qui repose sur le diaphragme.

Dans le poumon on distingue les voies aériennes (qui conduisent l’air) et le parenchyme pulmonaire (=ensemble des alvéoles), enveloppé par la plèvre.

- LE POUMON DROIT A TROIS LOBES

(Supérieur, inférieur et moyen) séparés par deux scissures (une grande et une petite)

LE POUMON GAUCHE A DEUX LOBES

(Supérieur et inférieur) séparés par une seule scissure (la scissure est un repli de la plèvre).

Chaque lobe est divisé en segments, ces derniers en sous-segments et les sous segments en lobules. Un lobule dépend d’une bronchiole.

- VOIES AERIENNES :

La trachée se divise en deux bronches principales droite et gauche. Chaque bronche souche donne naissance aux bronches lobaires, celles-ci aux bronches segmentaires. La ramification terminale de la bronche souche est la bronchiole intralobulaire qui se ramifie plusieurs fois pour aboutir aux bronchioles terminales. Celles-ci donnent les bronchioles respiratoires qui aboutissent aux canaux alvéolaires qui s’ouvrent dans les sacs alvéolaires.

Des 23 subdivisions bronchiques, les 16 premières servent à la conduction des gaz (Zone de conduction) et ne participent pas aux échanges gazeux ; les sacs alvéolaires constituent la zone d’échange.

- VASCULARISATION

La distribution des artères pulmonaires est dans l’ensemble parallèle à celle des bronches. Les branches terminales des artérioles pulmonaires se résolvent en un réseau capillaire au niveau de la paroi alvéolaire. Ces réseaux capillaires alvéolaires confluent vers les veines pulmonaires.

La circulation pulmonaire se fait à basse pression, d’un ventricule droit peu musclé vers un réseau capillaire vaste et extensible. En cas d’hypoventillation qui entraîne anoxie et hypercapnie, ces pressions s’élèvent. Si la vasoconstriction affecte les deux poumons, il y a hypertension dans l’artère pulmonaire et souffrance secondaire du ventricule droit.

Chaque poumon est enveloppé dans un sac membraneux (la plèvre) à double feuillet (pariétal et viscéral) : qui contient un mince film de liquide séreux ; l’espace pleural a une pression négative.

II. PHYSIOLOGIE :

L’appareil respiratoire a pour fonction principale d’assurer l’hématose, c'est-à-dire puiser l’O₂ dans le milieu extérieur pour en enrichir le sang par absorption au niveau des poumons et rejeter le CO₂ dans l’atmosphère. L’O₂ est apporté aux cellules et le CO₂ est produit par le métabolisme cellulaire.

Le poumon est donc un organe d’échange où se rencontrent l’air inspiré et le sang veineux ; au niveau de la zone d’échange, les réseaux capillaires sont directement au contact avec l’épithelium alvéolaire. L’O₂ diffuse de l’alvéole vers le capillaire tandis que le CO₂ suit le chemin inverse. L’échange a lieu au niveau de la membrane alvéolo-capillaire séparant la lumière des capillaires sanguins et celle des alvéoles pulmonaires. Cet échange maintient constante la composition gazeuse du sang.

L’air inhalé contient des polluants gazeux et des particules en suspension = aérosols (suspension des particules-solides = fumées, - liquides = brouillards) de diverse nature (minérale, végétale, animale, bactérienne, …), d’où diverses agressions exogènes à l’inhalation, dont certains sont irritants et d’autres carcinogènes qui se déposent dans les voies aériennes ; seule une très petite fraction des particules infiniment petites parviennent aux alvéoles, y provoquant une réaction inflammatoire.

III. PHYSIOPATHOLOGIE : Insuffisance respiratoire

La finalité de la plupart des maladies respiratoires chroniques est l’insuffisance respiratoire qui se caractérise par une hypoxémie avec ou sans hypercapnie. On peut l’observer aussi dans certaines situations aiguës. Elle peut donc être aiguë ou chronique.

a) Etiologie :

Les causes de cette insuffisance sont :

- Une atteinte du centre respiratoire : maladies neurologiques et intoxications, traumatismes, coma, … Le trouble respiratoire est d’origine centrale.

- Une atteinte de la cage thoracique : paralysie des muscles respiratoires (ex : dans la PAA), fractures étendues des cotes,

- Une atteinte des voies aériennes : obstruction, sténose, inflammation, mal asthmatique

- Une atteinte du parenchyme pulmonaire : pneumopathies, fibrose pulmonaire

- Une atteinte de la plèvre : pneumothorax, ….

b) Mécanismes :

Il en existe essentiellement deux :

- Troubles de la diffusion alvéolo-capillaire :

· Altération structurelle de la membrane alvéolo-capillaire observée dans la fibrose pulmonaire ou l’épaississement de cette membrane : c’est donc le bloc alvéolo-capillaire ;

· Diminution de la surface utilisable pour les échanges gazeux (exemple : dans l’embolie pulmonaire).

- Troubles du rapport ventilation = perfusion :

C’est le cas de l’hypoventilation alvéolaire avec conservation de la vascularisation, exemple : obstruction bronchique, pneumonie, … ou d’hypoperfusion pulmonaire dans un territoire avec ventilation pulmonaire conservée, ou encore de l’anomalie diffuse du rapport ventilation-perfusion : une destruction alvéolaire avec suppression de la vscularisation dans le même territoire ; c’est le cas des BPCO (broncho-pneumopathies chroniques obstructives, essentiellement la bronchite chronique, l’emphysème pulmonaire et l’asthme bronchique).

c) Clinique

Deux signes importants : La dyspnée et la cyanose

IV. SEMIOLOGIE.

1. Les signes fonctionnels

Les malades atteints d’une affection pleuro-pulmonaire consultent souvent pour les troubles suivants :

a) Les douleurs thoraciques : on distingue deux types :

- selon la localisation :

X. le point de côté – douleur localisé en point précis. On l’observe souvent dans la pneumonie et la pleurésie.

X. la douleur diffuse, hémithoracique ou bilatérale.

- Selon l’évolution :

X. la douleur aiguë : d’apparition brutale, intense

X. la douleur chronique : d’apparition insidieuse

b) La dyspnée : c’est la difficulté de respirer. On distingue :

- Selon le rythme respiratoire : (FR normale = 16 à 20 mouvements par minute chez l’adulte).

X. la bradydypnée = ralentissement càd diminution de la fréquence respiratoire

X. la polypnée = acceleration càd augmentation de la fréquence respiratoire.

N.B. L’apnée = arrêt de la respiration.

- Selon le temps respiratoire perturbé (il devient plus long que normalement)

X. la dyspnée inspiratoire, fréquente dans les maladies du larynx (cfr ORL).

X. la dyspnée expiratoire, fréquente dans l’asthme (elle est paroxystique) et l’emphysème pulmonaire (ici elle est permanente). L’expiration est prolongée

-Causes : .affections du larynx

.affections pleuro-pulmonaires

.affections cardiaques

.atteinte nerveuse

Bref, ce sont toutes les cause de ll’hypoxie.

c) La Toux : c’est une expiration brusque et explosive qui a pour but d’expulser l’air (ou le corps étranger) contenu dans les voies respiratoires survenant après une inspiration profonde. C’est une brusque et bruyante expiration, soit réflexe soit volontaire.

Différentes variétés de la Toux : elle peut être :

X. sèche, càd ne ramenant pas d’expectoration ;

X. grasse ou productive ou humide, càd ramenant une expectoration ;

X. quinteuse : succession des nombreuses secousses de toux ;

X. bitonale dans la paralysie d’une corde vocale ;

X. rauque dans la laryngite ;

X. éteinte

X. émétisante : c'est-à-dire qui provoque le vomissement.

d) L’expectoration : il faut toujours préciser ses caractéristiques

X. l’horaire : matinale ?

X. la quantité : son abondance est très variable et on devra en dresser la courbe. Abondante, on parle de bronchorrhée (elle est fréquente dans la bronchite chronique et les bronchectasies).

X. l’odeur : fétide ou putride ?

X. l’aspect : il existe des nombreuses variétés :

séreuse : liquide fluide, homogène

muqueuse : crachats incolores, visqueux, filants, adhérents au crachoir

muco-purulent

Purulent (ex. dans l’abcès pulmonaire)

Hémorragique

muco-hémorragique

e) La vomique :

C’est le rejet par la bouche d’une collection purulente ayant pénétré par effraction dans les voies respiratoires ; elle est d’installation brutale (ce qui distingue de l’expectoration purulente qui apparaît progressivement).

Suivant l’abondance du pus, on distingue :

X. la vomique massive (émission franche, en une fois), et

X. la vomique fractionnée ou nummulaire.

f) L’hémopysie :

- Définition : c’est le rejet par la bouche de sang provenant des voies respiratoires profondes (sang aéré, spumeux) lors d’un effort de toux ; c’est donc un crachement de sang.

- Aspect cliniques :

X. crachats hémoptoïques : quelques points ou stries de sang dans les crachats.

X. hémoptysie de moyenne abondance (100 – 300 cc)

X. hémoptysie de grande abondance, pouvant entrainer la mort ou une anémie nécissitant transfusion.

- Diagnostic différentiel :

X. Hématémèse : *survient au milieu d’efforts de vomissement ;

*sang non aéré, mêlé à débris alimentaires

*suivie de moelena.

X. Hémorragie bucco-pharyngé : de petite quantité, mêlé à du mucus, sans effort de toux.

- Causes : elles sont nombreuses, mais on pensera d’abord :

X. à la tuberculose pulmonaire

X. au cancer bronchique

Les causes rares sont : X la bronchite aigue

X la PFLA

X l’abcès pulmonaire

X le syndrome de Loëffler

- Conduite à tenir :

X. éviter de mobiliser le malade ; l’immobiliser en position semi-assise ;

X. traitement médical.

2. Examen physique des poumons :

¨ TOPOGRAPHIE DU THORAX

La localisation des signes observés lors de l’examen clinique sera toujours précise sur le corps humain selon les régions.

1. Au niveau de la tête, les régions sont nommées selon les différents os du crâne : pariétal, temporal, occipital, … ou selon l’endroit par rapport aux composantes de la face : sur et sous-orbitaire, labial, …

2. Au niveau du thorax,

a) Sur la ligne médiane antérieure :

- La fossette sus-sternale, située au dessus du manubrium est limitée latéralement par le chef sternal du muscle sterno-cléido-mastoïdien de part et d’autre.

- Le sternum : on y trouve l’angle de Louis à la saillie située au niveau de l’articulation de la deuxième côte avec le sternum.

b) Sur les côtées de la ligne médiane

- La fossette sus-claviculaire : à l’état normal, cette fossette est peu profonde : une goutte d’eau qui y serait déposée s’écoulerait en dessous de la clavicule.

- La fossette sous-claviculaire est en dessous de la clavicule ; elle est à peine marquée, sauf au niveau de sa partie externe qui constitue le creux de MOHRENHEIM.

- La région mamillaire : les muscles pectoraux y masquent les côtes et les espaces intercostaux.

- L’hypochondre thoracique s’étend sous la région mamillaire jusqu’au rebord costal.

c) Sur la ligne médiane postérieure

La colonne vertébrale présente des courbures physiologiques dans le sens antéro-postérieur : la colonne cervicale est concave, la colonne dorsale convexe et la colonne lombaire concave. A l’état normal, toutes les vertèbres doivent être médianes. La saillie de la septième vertèbre cervicale est un repère particulièrement important, c’est le point de mobilité entre la tête et le cou, il est mieux visible chez les personnes âgées.

d) Sur les côtés de la ligne médiane postérieure

- L’espace intervertébro-scapulaire est compris entre le bord interne de l’omoplate et la colonne vertébrale.

- La région sus-épineuse est située au dessus de l’épine de l’omoplate

- La sous-épineuse est située en dessous de l’épine de l’omoplate

- La région sous-scapulaire en dessous de l’angle inférieur de celle-ci.

e) Sur les faces latérales du thorax

- Le creux axillaire est limité en avant par le muscle grand pectoral et en arrière par le muscle grand dorsal

- Les côtes et les espaces intercostaux ne sont bien visibles qu’à la partie inférieure du thorax.

f) Lignes de repère :

Pour mieux s’orienter en matière de topographie, il y a un certain nombre de lignes de repère verticales conventionnelles :

- La ligne médiane antérieure, qui passe par le milieu du sternum

- La ligne sternale, qui longe le bord externe du sternum

- La ligne parasternale, située à égale distance de la ligne sternale et de la ligne mamilliare

- La ligne mamilliare, qui passe par le mamelon et correspond chez l’homme à la ligne médio-claviculaire (verticale passant par le milieu de la clavicule). Chez la femme dont le mamelon occupe une situation variable, on utilise comme repère la ligne médio-claviculaire.

- La ligne axillaire antérieure qui descend du bord inférieur du muscle grand pectorale.

- La ligne axillaire moyenne, qui part du sommet de creux axillaire

- La ligne scapulaire, passant de l’angle inférieur de l’omoplate.

- La ligne médiane postérieure.

a) - Inspection du thorax au repos : on peut observer des :

Déformations symétrique, Ex le thorax emphysemateux ou en tonneau : il est globuleux, court, bombé dans sa totalité.

Déformations assymétriques :

x. Voussure = bombement localisé

x. Rétraction = affaissement localisé

- Inspection du thorax en mouvement :

Le type respiratoire : on distingue la respiration :

x. Costale

x. Abdominale

La fréquence respiratoire : c’est le nombre de mouvements par minute.

C’est un élément capital de la feuille de température.

x. L’accélération = polypnée.

x. Le ralentissement = bradypnée.

L’amplitude respiratoire : elle peut être :

x. diminué (on parle de respiration superficielle) lorsque :

+ la respiration douloureuse

+ le thorax et les poumons ne sont pas bien élastiques (emphysème, ankyloses…). On parle de respiration superficielle.

x. Augmentée (bathypnée). On parle de respiration ample ou profonde.

La facilité de la respiration :

La respiration est normalement facile, elle est difficile en cas de dyspnée.

Quelques respirations pathologiques :

x. La respiration de BIOT est caractérisée par l’apparition à l’intervalle réguliers et irréguliers de pauses respiratoires. Les mouvements respiratoires restent d’égale amplitude.

x. La respiration de CHEYNE-STOKES est caractérisée par des périodes d’apnée suivies de périodes durant lesquelles les mouvements respiratoires augmentent progressivement d’amplitude, puis diminuent progressivement aussi jusqu’à une nouvelle période d’apnée, et le cycle recommence.

x. La respiration acidotique de KUSSMAUL est une inspiration profonde et bruyante suivie d’une pause à laquelle succèdent une expiration longue et gémissante, puis une nouvelle pause. Il y a donc des pauses entre les mouvements respiratoires, qui sont amples et profonds.

C’est donc une respiration à 4 temps. Elle correspond également à une respiration profonde qui peut être rapide ou lente. Elle est fréquente dans l’acidose.

Retraits inspiratoires = tirages : On voit se déprimer toutes les régions thoraciques formées par des parties molles : la fossette sus-sternale, le creux sus-claviculaire, les espaces intercostaux, le creux épigastrique. Il y a souvent battement des ailes du nez chez l’enfant.

On distingue :

x. Le tirage sus-sternal : dépression inspiratoire des creux sus-sternal (et sus-claviculaire) :

x. Le tirage sous-sternal : dépression inspiratoire du creux épigastrique et dépression bilatérale de la partie inférieure et latérale du thorax (=sous-costale).

x. Le tirage intercostal : dépression inspiratoire des espaces intercostaux.

b) Palpation du thorax et Auscultation des poumons (pour documentation).

V. EXAMENS PARACLINIQUES :

- Examen de l’expectoration : coloration de gram pour la détection les germes pyogènes ou de Ziehl pour celle des B.K., culture sur milieux usuels (avec antibiogramme) ou sur Lowenstein, inoculation au cobaye, cytologie pour rechercher les cellules néoplasiques,….

- Radiologie : radioscopie, radiographie, bronchographie, ….

- Bronchoscopie

- Examen du liquide de ponction pleurale

- Exploration fonctionnelle

- Biopsie

VI. ROLE DE L’INFIRMIER(E) DEVANT CERTAINS SIGNES :

- DYSPNEE :

· La surveiller, compter la FR matin et soir et l’inscrire sur la feuille de t°

· Prévenir le Médecin en cas de dyspnée paroxystique

· Mettre le malade en position mi-assise

- EXPECTORATION

· Mettre à la portée du malade un crachoir propre, qui sera nettoyé chaque jour après la visite du Médecin ; en cas d’expectoration fétide, le crachoir sera nettoyé plusieurs fois par jour. Remplacer les crachoirs tous les matins pour évaluer la quantité ; on préfèrera un verre gradué.

· Aider le malade en l’asseyant au lit et en le soutenant en cas de vomique ou d’expectoration abondante et pénible. Nettoyer les lèvres et dents avec des tampons de coton

· Faire ensuite rincer la bouche du malade.

· Envoyer au Labo les crachats recueillis pour examen.

N.B.

· Les crachoirs seront désinfectés chaque jour ; ils seront convests.

· L’observation de ce signe est répugnant ; il faut donc une certaine abnégation

- HEMOPTYSIE :

· Immobiliser le malade en position semi assise, le clamer

· Mettre à sa portée un crachoir et une serviette à son cou pour protéger la literie des taches de sang

· Injecter pitressine ou Hemostyl et appeler le Médecin

· Suveiller pouls, dyspnée, T.A. chaque heure ou chaque 3 h, T°

· Assurer les soins prescrits.

- Biopsie

VII. ROLE DE L’INFIRMIER LORS DE LA PONCTION PLEURALE : cfr Nursing.

B. PATHOLOGIE

CHAP.I. : LA BRONCHITE AIGUE

1. DEFINITION

C’est l’inflammation aiguë de la muquese bronchique ; elle provoque une hypersécrétion de la muquese et des glandes trachéo-bronchiques et une hypersensibilité tussigène.

2. ETIOLOGIE

- La principale cause est l’infection ; celle-ci peut être :

· Virale ou

· Bactérienne (streptocoques, pneumocoques)

Souvent l’infection bactérienne est secondaire, favorisée par une infection virale préalable. L’infection est souvent descendante, à partir d’un foyer infectieux au niveau des voies respiratoires supérieures ; elle peut être rhino-pharyngée (sinusite, rhinite, amygdalite) ou buccodentaire. D’où on a fréquemment une rhino-bronchite, une trachéo-bronchite, une broncho-alvéolite). Souvent elle est une complication de : la grippe, la rougeole, la coqueluche,

- Plus rares sont les causes chimiques (ex : les gaz irritants).

- Le refroidissement (froid, humidité) est un facteur favorisant important

3. SYMPTOMATOLOGIE : La bronchite aiguë évolue en 2 phases :

a) Phase sèche ou de crudité :

Elle est marquée par :

- Une douleur retrosternale à type de chaleur ou de brûlure, soit alors une impression de chatouillement.

- Une toux quinteuse, douloureuse, sèche

- Un léger état infectieux (fièvre, …)

b) Phase humide ou de coction ou de maturité :

- La toux n’est plus sèche ; elle devient humide, moins pénible, ramenant facilement une expectoration muqueuse ou mucopurulente (rarement striée de sang) ;

- L’auscultation révèle des râles secs et humides, surtout ronflants

4. EVOLUTION

Elle se fait souvent vers la guérison totale et sans séquelles.

- Les signes généraux s’amendent en quelques jours.

- Les symptômes s’estompent peu à peu et disparaissent

Chez l’adulte, c’est une affection bénigne (contrairement à l’enfant).

5. TRAITEMENT

Il comprend trois volets :

- Hygiéno-diététique :

· Repos

· Sujet au chaud, à l’abri des variations de température, des poussières et des irritants bronchiques

· Interdiction de tabac

- Symptomatique

· Au début sédatifs de la toux : codéine, codéthyline, …

· Plus tard expectorant = fluidifiant : Benzoate de soude, Ipéca, Terpine, …

· Aspirine.

- Anti-infectieux = antibiotique en cas d’infection c.à.d. dans la majorité des cas

(Pénicillline, tétracycline, Bactrim,).

La durée de l’antibiothérapie sera d’au moins 7 à 8 jours, à dose suffisante.

CHAP. II. LA BRONCHITE CHRONIQUE

1. DEFINITION

C’est une hypersécrétion chronique ou à rechutes de l’arbre de bronchique compliquée chaque année de poussées aiguës de surinfection : « le malade tousse et crache au moins trois mois par an, depuis au moins trois ans ».

2. ETIOLOGIE

Elle frappe surtout les sujets d’âge mûr, le plus souvent les hommes.

a) Facteurs irritatifs :

- Le tabac : le tabagisme et surtout l’inhalation de la fumée de cigarette (= bronchite chronique tabagique, la plus fréquente).

- La pollution atmosphérique, dans les zones hautement industrialisées, polluées, poussiéreuses.

b) Facteurs professionnels :

- Inhalation de gaz industriels, de vapeurs chimiques, de poussières minérales, … (= bronchite chronique professionnelle)

N.B. : L’humidité excessive associée au froid, le brouillard absorbant les polluants gazeux sont des facteurs défavorables

c) Facteur infectieux :

L’infection ne joue pas un rôle déterminant, mais elle se greffe secondairement de façon inévitable au cours de l’évolution. Elle est souvent due aux bactéries et aux virus.

3. SYMPTOMES :

- La toux : Elle est grasse, fréquente et particulièrement matinale due à l’hypersensibilité tussigène. :

- L’expectoration : Souvent mucopurulente, elle peut être séro-muqueuse.

Elle est abondante (= bronchorrhée) et surtout matinale…(d’où l’appellation de « toilette des bronches » et de « toux des fumeurs »).

- Les signes généraux :

Ils sont souvent absents, sauf la fièvre en cas de surinfection.

L’état général reste donc souvent bon.

4. EVOLUTION

La bronchite chronique a une longue évolution, intrmittente, avec des poussées aigues surtout en saison froide ; ces poussées infectieuses aigues se rapprochent de plus en plus et entraînent des complications : emphysème obstructif, puis insuffisance respiratoire et enfin cœur pulmonaire chronique.

On peut également observer :

- Les bronchiectasies

- Les pneumonies ou broncho-pneumonies

- La fibrose pulmonaire

5. TRAITEMENT

- Prophylaxie :

But : La suppression des facteurs étiologiques.

Mesures générales : éviter l’exposition aux irritants bronchiques comme le froid, les intempéries, la fumée de tabac, les fumées industrielles, …Dans certains cas un changement de profession est à envisager.

- Traitement des symptômes = fluidifiants

- Traitement anti-infectieux = l’utilisation des antibiotiques lors des poussées de surinfection bronchique. Ex : Tétracycline 1,5-2géj. durée = ± 10 jous ; les cures brèves sont suivies de rechutes

CHAP III. LA DILATATION DES BRONCHES (D.D.B.) OU BRONCHECTASIES

1. DEFINITION

C’est une maladie caractérisée par des dilatations de la paroi bronchique et par une évolution chronique ayant comme symptômes la toux avec expectoration mucopurulente abondante et des épisodes infectieux à répétition (de type pneumonie ou broncho-pneumonie).

2. ETIOLOGIE

C’est une affection rare ; on distingue deux types :

- Les bronchectasies primitives, de cause imprécise, souvent congenitales

- Les bronchectasies acquises : elles sont secondaires à :

· La sténose bronchique : corps étrangers chez l’enfant surtout, tumeurs bronchiques chez l’homme âgé surtout

· Les infections : les bronchopneumopathies secondaires à la coqueluche, à la bronchite chronique qui traumatise les différentes tuniques des bronches, …

· La tuberculose avec adénopathies (compression)

· L’abcès pulmonaire

· L’asthme bronchique

3. SYMPTOMATOLOGIE :

Il y a trois symptômes principaux :

a. La toux:

Elle est grasse c.à.d. productive, quinteuse, survenant à toutes les heures de la journée mais surtout le matin au lever (toilette des bronches), soulagée par l’émission des crachats. Elle est souvent suscitée par une attitude déterminée, celle qui a pour effet de drainer les secrétions vers les zones tussigènes.

b. L’expectoration :

Elle est surtout matinale, abondante

- 200 à 500 ml = bronchorrhée ; on doit la mesurer et en établir une courbe, utile à la surveillance clinique et thérapeutique.

- Les crachats sont mucopurulents ou purulents. Recueillis dans un verre, ils sédimentent en quatre couches, de haut en bas :

· une couche mousseuse (spumeuse) ;

· une couche muco-purulente ;

· une couche séreuse, plus claire ;

· une couche purulente, épaisse, visqueuse, faite d’un pu consistant qui adhère au fond du récipient. Des filets de sang sont parfois mêlées au pus.

- Son odeur est fade (= de platre frais), éventuellement fétide.

c. L’état général est souvent bon, sauf parfois de la fièvre en cas de surinfection

- Une douleur retrosternale à type de chaleur ou de brûlure, soit alors une impression de chatouillement.

- Une toux quinteuse, douloureuse, sèche

- Un léger état infectieux (fièvre, …)

4. SIGNES PHYSIQUES

- L’auscultation fait entendre de gros râles ronflants

- L’hippocratisme digital témoigne de l’ancienneté de l’infection bronchique

5. EXAMENS PARACLINIQUES

- Crachats : pas de BK

- Bronchographie surtout et bronchoscopie

6. EVOLUTION

Elle est longue, chronique, avec des poussées répétées de la surinfection bronchique, pulmonaire, souvent à point de départ des voies supérieures (examen ORL). Des complications sont possibles : bronchopneumonies, abcès pulmonaire, insuffisance respiratoire.

7. TRAITEMENT

a. Médical : il est palliatif

- Drainage bronchique : cure déclive = drainage postural : prise des positions différentes favorisant l’évacuation des bronches dilatées, siège de rétention ; 2 à 3 séances par jour, avant les repas, de durée de 15 à 30 minutes, la première étant le matin.

Méthodes adjuvantes :

· Médicaments expectorants et fluidifiants

· Gymnastique respiratoire et rééducation fonctionnelle en vue de rendre la toux efficace et améliorer la fonction respiratoire (cfr Kiné).

- Désinfection des foyers suppuratifs :

Antibiotiques selon l’antibiogramme : Tétracycline surtout. On peut aussi les instiller par sonde endobronchique.

- Modification du terrain local et général :

· Cures thermales

· Cures climatiques, en climat chaud et sec. On peut être obligé de conseiller au patient de changer de résidence, de milieu.

b. Chirurgical :

Curatif : surtout pour les formes localisés, mais graves : exérèse d’un foyer limité à un segment ou à un lobe (Lobectomie).

N.B. :

Dans la DDB, l’infirmier(e) devra :

- donner au malade un verre gradué pour recueillir l’expectoration et faciliter son examen ;

- dresser la courbe de cette expectoration sur la feuille de température.

CHAP IV. L’ASTHME BRONCHIQUE

1. DEFINITION

C’est un syndrome respiratoire évoluant par crises de dyspnée paroxystique sibilante surtout expiratoire, qui surviennent le plus souvent le soir ou la nuit, accompagnés de toux sèche d’abord, puis suivie d’une petite expectoration séro-muqueuse.

2. ETIOLOGIE

C’est une maladie allergique.

Les allergènes peuvent être :

· inhalés : poussières de maison, industrielles (farine, …), pollen, produits animaux (plumes, poils, …)

· ingérés : aliments divers (lait, pommes de terre, tomate, œuf, farine de blé, fruits, …)

· médicamenteux : aspirine, pénicilline, …

· La notion de terrain « atopique » est importante.

3. PATHOGENIE :

Mécanisme : le conflit Ag-Ac libère de l’histamine qui entrâine une bronchoconstriction généralisée transitoire (bronchospasme musculaire). L’inflammation muqueuse s’accompagne d’hypersécrétion, œdème et bronchospasme. L’air passe ainsi difficilement à travers des conduits aériens rétrécis. L’inspiration, phénomène actif, animé par des muscles puissants s’effectue sans peine tandis que l’expiration, phénomène passif, s’effectue difficilement à travers une lumière bronchique rétrécie ; elle devient alors prolongée et sifflante.

4. SYMPTOMATOLOGIE

La crise d’asthme bronchique apparaît souvent brusquement la nuit ; elle est caractérisée par une dyspnée à prédominance expiratoire, paroxystique, de type bradypnée, accompagnée de « Wheezing » (sifflement). La malade est en proie à une dyspnée intense avec impression de soif d’air. Il se lève et va s’accouder à la fenêtre.

Au bout de quelque temps, la crise s’apaise progressivement, le malade tousse peu et cette toux ramène une petite expectoration muqueuse, translucide, visqueuse, moulée en petits fragments = crachats perlés de Laënnec. La crise peut durer de quelques minutes jusqu’à plusieurs heures. L’accès asthmatique terminé laisse derrière lui une sensation de fatigue et d’endolorissement thoracique.

A l’auscultation pulmonaire, on note une expiration prolongée avec de nombreux râles sibilants disséminés et quelques râles ronflants (bruits de pigeonnier).

5. FORMES CLINIQUES :

- L’attaque d’asthme : = répétition quotidienne des crises, souvent plusieurs nuits de suite

- L’état de mal asthmatique : = asthme sévère, continu, asphyxiant, fait des crises subintrantes, durant plusieurs jours. Il y a tachycardie, polypnée et parfois fièvre. Le malade est épuisé par la maladie, insomniaque

- L’asthme à dyspnée continue : la dyspnée et les sibilances ne disparaissent pas complètement entre les crises. Souvent, il y a polypnée.

- L’asthme à dyspnée d’effort : apparaît à la suite d’un effort musculaire bref et violent pour les sujets jeunes ou d’un effort minimum pour les sujets âgés

- L’asthme intriqué : s’observe chez les asthmatiques anciens, caractérisé par des poussées bronchitiques avec expectoration muco-purulente ; entre les crises le malade reste un cracheur et tousseur. Le facteur infectieux intervient ici.

- L’asthme infantile : apparaît chez le jeune enfant, avec polypnée, tachycardie, fièvre et battement des ailles du nez

6. EVOLUTION

C’est souvent une maladie de la vie entière. Le rythme des crises est variable d’un malade à l’autre.

Des complications sont possibles :

- Infections bronchiques

- Emphysème pulmonaire évoluant vers l’insuffisance respiratoire chronique et le cœur pulmonaire chronique : « l’asthmatique devient emphysémateux et meurt cardiaque ».

7. TRAITEMENT

Il est délicat, parfois même dangereux. Les prescription du Médecin seront suivies à la lettre.

a. De la crise :

- Bronchodilatateur :

· Salbutamol

· Théophylline (Aminophylline) et dérivés.

N.B. : *Les sympathicomimétiques (éphédrine, aleudrine, adrénaline, alupent) constituent la meilleure médication mais doivent être utilisés de façon très limitée car ; leur abus favorise l’apparition des asthmes graves (état de mal). Il servent donc à couper la crise.

* Eviter la morphine.

- Sédatif du genre phenergan, phenobarbital

- Corticoïdes dans certains cas d’asthme corticodépendant !

b. Dans l’état de mal asthmatique

· Eviter les sympathicomimétiques qui aggraveraient la situation (même l’atropine = anticholinergique)

· Utiliser les corticoïdes : Hydrocortisone 100 mg d’abord injectable (IV) puis, après avoir calmé la crise, prednisone (20-30 mg) per os

· Associer un antibiotique non allergisant (pas de Pénicilline ni sulfamides)

c. De fond : = traitement étiologique

- Eviction de l’allergène

- Désensibilisation spécifique : vacciner le malade, l’accoutumer à des doses croissantes du produit dangereux jusqu’au jour où il pourra par exemple l’inhaler ou l’ingérer sans problème.

- Traitement des infections

- Correction des troubles endocriniens.

CHAP. V

L’EMPHYSEME PULMONAIRE

1. DEFINITION

Syndrome pathologique irréversible, caractérisé par la dilatation ou distention permanente des alvéoles et la perte d’élasticité pulmonaire par fibrose.

2. FACTEURS ETIOLOGIQUES

· Age : après la cinquantaine

· Sexe : surtout chez l’homme. C’est souvent une complication de la bronchite chronique, de l’asthme, de la dilatation des bronches (càd des BPCO), etc…

3. SYMPTOMATOLOGIE :

Le début est insidieux. Après plusieurs années, s’installe une dyspnée, avec ralentissement expiratoire ; au début elle n’apparaît qu’à l’effort, puis s’accentue progressivement devenant permanente, provoquée par la parole, la fumée, les poussières et s’accompagnant alors d’une certaine cyanose.

Signes physiques :

Le thorax est distendu (globuleux, « en tonneau ») et hypersonore

4. EVOLUTION

- Certains cas évoluent très lentement, compatibles avec une vie presque normale

- D’autres évoluent rapidement, avec des épisodes bronchitiques (surinfection) ; plus tard la dyspnée se décompense (insuffisance respiratoire et CPC).

5. TRAITEMENT

Il est essentiellement symptomatique

PROPHYLACTIQUE :

· Suppression complète du tabac, éviter les poussières, les efforts, l’humidité

· Régime sans alcool ni graisses

· Éviter les régions brumeuses et humides, préférer un climat chaud et sec

SYMPTOMATIQUE :

· Traiter l’infection bronchique : Antibiotiques par voie générale.

· Traiter l’inflammation : 15-30 mg de prednisone.

· Traiter le spasme bronchique : Théophylline.

· Traiter l’insuffisance cardiaque : digitaline, diurétiques, RSS

· De l’hypoventilation alvéolaire : rééducation fonctionnelle par des exercises appropriés.

· De l’anoxie et de l’hypercapnie : Oxygénothérapie discontinue (mais dangereux)

L’ATELECTASIE PULMONAIRE

C’est une condensation pulmonaire rétractile avec diminution des volumes du parenchyme et disparition d’air des alvéoles qui sont pratiquement vides ; elle est due souvent à une obstruction des bronches.

Le malade tousse et il est dyspnéique, avec rétraction d’un hémithorax (thorax asymétrique) et abolition du murmure vésiculaire. Le traitement consiste à lever l’obstacle sur les voies aériennes.

CHAP. VI

LES PNEUMONIES

Ce sont des pneumopathies infectieuses aiguës non suppurées

A. LA PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE (P.F.L.A.)

C’est la pneumonie à pneumocoques

1. ETIOLOGIE

L’agent pathogène est le pneumocoque

Hôte habituel du rhinopharynx, il s’exacerbe à l’occasion d’une diminution de la résistance de l’individu.

Facteurs favorisants :

- Le terrain : débilité, âge (vieillards et enfants)

- Brusque refroidissement du corps

- Mauvaises conditions socio-économiques et d’hygiène

- Etats de fatigue et d’épuisement

2. PHYSIOPATHOLOGIE : Les pneumocoques saprophytes des voies respiratoires deviennent virulents dans certaines conditions comme le refroidissement, l’alcoolisme chronique, l’anésthésie générale, les infections virales, etc…

Ces germes luttent contre les mécanismes de défense qui protègent les poumons ; ils pénetrent et se multiplient au niveau des alvéoles, y provoquant une alveolite aiguë (avec œdème, exsudat, hyperperméabilitécapillaire). La fin de la pneumonie manifestée par la crise coïncide avec l’apparition des anticorps spécifiques.

3. SYMTOMATOLOGIE :

- Le début est brutal, par un point de côté intense et frisson intense, unique, violent, impossible à maîtriser, prolongé (frisson solennel).

- La fièvre survient brutalement et est immédiatement élevée et se maintient aux alentours de 40°C ; le pouls est accéléré ; les urines sont rares et foncées.

- est d’abord sèche, puis productive ramenant une expectoration d’abord muqueuse, puis visqueuse et adhérente, enfin rouillée ; parfois elle est hémoptoïque ou muco-purulente

- Non traitée, après ± 9 jours, la maladie va guérir aussi brutalement qu’elle a commencée ; c’est la crise pneumonique, pathognomonique : la température tombe de 41 à 37°C avec sueurs profuses, le pouls se ralentit en quelques heures le malade se sent guéri. Une débâcle urinaire (3-4 litres) accompagne cette défervescence. La crise est donc thermique, sudorale et urinaire.

- Traitée : sous l’influence du traitement, ce cycle est brisé : la fièvre, la tachycardie, la dyspnée cèdent en 24-48 heures.

4. COMPLICATIONS

Assez rares chez l’adulte sain.

- Pulmonaires : Abcès du poumon ; la température no chute pas ou remonte, la vomique survient

- Pleurésies :

· Parapneumonique = au décours de la pneumonie ; elle est sérofibrineuse

· Métapneumonique = ± tardive ; elle est purulente

- Autres : Méningite, encéphalite, endocardite ou myocardite (chute tensionnelle), néphrite (œdème, hématurie), otite chez les enfants.

5. FORMES CLINIQUES :

- La pneumonie de l’enfant :

Elle est bruyante, écourtée, trompeuse (point de côté appendiculaire, signes méningés). Les pleurésies métapneumoniques et les otites moyennes sont fréquentes.

- La pneumonie du vieillard :

Elle est larvée, atypique ; il y a deux symptômes majeurs : la dyspnée et la cyanose. La température axillaire est normale (il faut prendre la température rectale), l’état général est altéré, le malade est adynamique. Elle est très grave, souvent mortelle par défaillance cardiaque.

- La pneumonie de l’alcoolique :

De début brutal, elle s’accompagne de délire avec agitation. Elle a une évolution grave souvent mortelle.

- Chez les tarés, la maladie est redoutable ; elle peut entraîner :

· Chez un diabétique, le coma acidocetosique

· Chez un cirrhotique, un ictère grave

· Chez un néphritique, un coma urémique

- La pneumonie chez la femme enceinte : Elle expose à l’avortement

6. EXAMENS PARACLINIQUES :

- Hémogramme : hyperleucocytose avec neutrophilie, VS accéléré

- Recherche du pneumocoque dans les crachats

- Radiographie : opacité dense et homogène, localisée (lobaire ou segmentaire)

7. TRAITEMENT :

- Etiologique : Antibiotiques

· La pénicilline est le traitement de choix : 1,2^lon à 2^lon U.I./j. En cas de résistance ou d’allergie à la pénicilline :

· Tetracycline : 3 x 500 mg/j

· Chloramphenicol : 3 x 500 mg/j

· Erythromycine

Le traitement doit être précoce et suffisant (10 à 15 jours)

- Symptomatique :

+ Analgésique contre le point de côté

+ Antitussif : Codéine

+ Sédatif contre l’agitation, le délire : Phénobarbital, Valium ou Phenergan

- Hygiéno-diététique :

+ Alimentation légère : lait, thé, potage de légumes, jus de fruits. Elle sert aussi à la rehydratation.

+ Repos au lit.

- Des complications

+ Analeptiques : micorène, coramine

+ Oxygène, cortisone, digitaline.

8. PRONOSTIC :

Les facteurs qui aggravent le pronostic sont : l’âge (enfant et vieillard), le diagnostic tardif, l’étendue des lésions, les complications, l’alcoolisme, les pathologies associées (cirrhose, insuffisance cardiaque, diabète, …), la grossesse au premier trimestre

B. LES PNEUMOPATHIES BACTERIENNES NON PNEUMOCOCCIQUES

Elles sont souvent secondaires, survenant par voie sanguine à partir d’un foyer localisé dans un autre organe ; leur complication fréquente est la pleurésie purulente. Les germes pathogènes étant souvent résistants à la pénicilline, un antibiogramme est souvent nécessaire.

On retrouve :

1. La pneumonie à staphylocoques

2. La pneumonie à streptocoques

3. La pneumonie à Klebsiella

4. La pneumonie à Haemophilus

5. Etc…

C. LES PNEUMONIES NON BACTERIENNES

Ce sont les pneumonies virales (à virus) ou atypiques. Ex. : pneumopathies grippales

D. LES BRONCHOPNEUMONIES

Elles se caractérisent par des foyers multiples.

- Etiologie :

· Elles s’observent surtout aux deux âges extrêmes de la vie : chez le nourisson et chez le vieillard, mais aussi chez les débilités et les tarés.

· Elles sont souvent secondaires à des maladies infectieuses comme la rougeole, la coqueluche, la grippe, etc…

- Clinique :

Elle est polymorphe.

· Fièvre élevée (39-40°C), mais irrégulière, tachycardie, cyanose, agitation ou prostration

· Dyspnée intense, polypnée avec battement des ailes du nez, tirage. Bref il y a une dyspnée et les symptômes généraux sont graves.

- Complications :

· Pleuésie purulente

· Abcès pulmonaires disséminés

· Syndrome neurotoxique de l’enfant, fatal

· Défaillance cardiaque chez le vieillard.

- Traitement :

· Hygièno diététique :

* Position semi-assise, dans une chambre chauffée et convenablement aérée.

* Alimentation liquide ou semi-liquide, riche en sucre

· Antibiotiques à forte dose ou associés

· Tonicardiaques

· Oxygénothérapie I

CHAP. VII. L’ABCES DU POUMON

1. DEFINITION

C’est une suppuration collectée dans une cavité néoformée, creusée dans le parenchyme pulmonaire.

2. ETIOLOGIE :

- Les causes fréquentes sont : la pneumonie ou la broncho-pneumonie, la DDB, le Cancer bronchique, …

- Facteurs favorisants = débilitation

- Germes : surtout les germes pyogènes ou anaérobies (streptocoques, staphylocoques, …)

Les germes pathogènes qui pénètrent dans le parenchyme pulmonaire peuvent arriver par voie sanguine ou être d’origine bronchique ou provenir des voies respiratoires supérieures (saprophytes devenus virulents).

3. SYMPTOMATOLOGIE :

- La maladie débute par un épisode infectieux respiratoire type pneumonie ou broncho-pneumonie : Fièvre élevée à grandes oscillations, tachycardie, point de côté, dyspnée

- Puis, après un certain nombre de jours, apparaît la vomique :

· Brusquement le malade crache un flot de pus, fétide ; (vomique massive)

· Parfois la vomique est moins dramatique (fractionné ou nummulaire).

Il s’agit donc d’une expectoration abondante, faite de pus. Le malade continuera à cracher du pus, parfois mêlé au sang. (Il faut établir la courbe de l’expectoration)

Cette expectoration, recueillie dans un verre gradué, se dispose en 3 couches :

X. la spume en surface,

X. une couche plus importante verdâtre, faite de pus épais,

X. une couche visqueuse.

- L’Haleine est fétide, comme l’expectoration elle-même

- La douleur thoracique siège du côté de la suppuration.

- La fièvre est souvent élevée (39-40°C) au début et s’attenue sous le traitement antibiotique ; elle diminue après la vomique. Si l’évacuation du pus cesse, elle s’élève. Elle est irrégulière.

- Signes généraux :

Amaigrissement, asthénie, anorexie.

4. EXAMENS PARACLINIQUES :

- Sang : anémie, leucocytose à 15-20 mille GB/mm3 avec polynucléose, VS accélérée.

- Crachats : Culture de pus (pour isoler le germe) et antibiogramme, absence de B.K.

- RX : elle montre une image cavitaire, hydroaérique.

5. FORMES CLINIQUES :

- Suivant le germe : les germes anaérobies causent une gangrène pulmonaire, suppuration putride, diffuse à fétidité extrême.

- D’après l’évolution : formes aiguës et formes larvées ou torpides.

6. EVOLUTION :

Elle est favorable sous antibiothérapie dont l’action est franche :

Chute de la fièvre dans les premières 48 heures, raréfaction de la toux, diminution de l’expectoration jusque 10-20 ml de crachats par jou, disparition de la fétidité, retour de l’appétit et du sommeil.

Le traitement devra être longtemps poursuivi. La guérison survient en 1 ou 2 mois, mais les récidives sont fréquentes.

Des complications peuvent survenir :

· Abcès du cerveau, septicémie, endocardite

· Pleurésie purulente (= empyème)

· Passage à la chronicité : persistance indéfini de la suppuration

7. TRAITEMENT :

a) Hygieno-diététique :

- Repos au lit

- Régime alimentaire équilibré avec beaucoup de liquides

- Drainage postural : 30 minutes le matin et encore une à deux fois pendant la journée.

b) Médical :

- Antibiothérapie, élément essentiel du traitement : par voie générale ou localement par sonde endobronchique. Elle est à très forte dose et souvent associée. L’action du traitement sera jugée sur l’évolution thermique et la courbe de l’expectoration.

- Symptomatique :

· Eviter les médicaments calmant la toux. Au contraire il faut favoriser l’expectoration

· Analeptiques cardio-respiratoires, vitaminothérapie, etc…

c) Chirurgical

Il est indiqué en cas d’échec du traitement médical ; on pratique une exérèse pulmonaire (lobectomie ou pneumoctomie) dans les abcès chroniques.

N.B. :

Dans l’abcès du poumon (comme dans la DDB), l’infirmier(e) veillera tout particulièrement au recueil de l’expectoration dans un vase gradué et une bonne tenue de la courbe de l’expectoration.

CHAP. VIII. LES PARASITOSES PULMONAIRES

1. L’AMIBIASE PULMONAIRE = ABCES AMIBIEN DU POUMON

La localisation pulmonaire de l’amibiase est soit primitive soit secondaire à une atteinte hépatique (d’où la fréquente localisation à la base droite).

- Clinique :

· Douleur thoracique

· Fièvre irrégulière, asthénie, amaigrissement

· Signes d’atteinte hépatique :

◊ Subictère

◊ Douleur à l’hypocondre droit avec hépatomégalie sensible

· Vomique massive ou fractionnée, faite d’un mélange de pus avec du sang. L’expectoration est inodore et non fétide, d’aspect chocolat.

- Paraclinique : Hémogramme : hyper leucocytose neutrophile

Sérologie : anticorps antiamibiens.

- Traitement :

Antiamibiens tissulaires :

◊ Dehydroemetine

◊ Flagyl : 1,5 gr/j pendant 10 à 20 jours IV ou per os.

2. LE SYNDROME DE LÖFFLER :

- Etiologie : Parasites intestinaux dont le cycle évolutif comporte une étape pulmonaire et autres : ascaris, ankylostome, anguillules, etc.

- Clinique : Elle est atténuée : toux sèche ou avec expectoration séro-muqueuse, rarement striée de sang ;

- Paraclinique : L’hémogramme révèle une éosinophilie sanguine (10 à 30%).

- Evolution : Favorable

- Traitement : Etiologique

3. LA PNEUMOCYSTOSE PULMONAIRE :

C’est une pneumonie interstitielle causée par le Pneumocystis carinii (Protozoaire) chez les immunodéprimés ou les sujets porteurs d’hémopathies malignes

- Cliniquement :

◊ Le début peut être insidieux ou brutal

◊ On observe : une toux chronique souvent improductive

◊ La température est peu élevée

◊ Il n’y a pas d’amélioration sous antibiothérapie

- Traitement :

◊ Bactrim

◊ Pentamidine

CHAP. IX. LA TUBERCULOSE PULMONAIRE

1. GENERALITES

Cette maladie a existé depuis des temps très reculés où les hommes commencèrent à vivre en groupes sociaux compacts. De répartition mondiale, elle est plus fréquente dans les pays en développement et régresse chez les plus prospères. C’est une maladie infectieuse due à un agent pathogène, le bacille tuberculeux.

2. LE GERME

La tuberculose humaine est provoquée par le bacille humain ou Mycobacterium tuberculosis ; c’est le bacille tuberculeux ou bacille de Koch (B.K.).

Les mycobactéries sont acido-alcoolo-resistants c.à.d. une fois colorés (alors qu’ils se colorent difficillement), ils résistent, contrairement aux autres germes, à la décoloration par l’alcool et l’acide ; on les recherche dans les produits pathologiques (crachats surtout) par la coloration de Ziehl.

Lorsque l’examen direct est négatif, il faut recourir à la culture sur des milieux spéciaux comme celui de Lowenstein.

3. EPIDEMIOLOGIE

La tuberculose pulmonaire est une maladie contagieuse, transmissible.

- La source d’infection

Ce sont les malades tuberculeux pulmonaires à expectoration bacillifère. La contamination peut être familiale ou extra-familiale (école, lieu de travail). Parfois la contamination provient de l’animal, surtout le lait de vache tuberculeuse.

- La voie de pénétration

La plus fréquente est la voie aérogène par des gouttelettes de Pflügge émises lors de la toux ou de l’éternuement ; la voie digestive (aliments contaminés) est rarement empruntée par le bacille de Koch (ex : TBC intestinale). La contamination des jeunes enfants après la naissance est à redouter.

4. FACTEURS FAVORISANTS

- Facteurs sociaux

La pauvreté, la mauvaise alimentation, la promiscuité. Les pauvres sont plus atteints. La maladie se multiplie avec la souffrance de la population et se raréfie dans le bien-être ; les guerres s’accompagnent d’une flambée de la maladie, la prospérité la chasse.

- Facteurs individuels :

· Sexe : l’homme est plus souvent atteint que la femme.

· Les mauvaises conditions de travail (expositon aux poussières), de logement, l’alcoolisme, le diabète et certaines infections intercurrentes anergisantes (comme la rougeole, la coqueluche) qui diminuent la résistance de l’organisme. A noter ici l’importance du SIDA.

5. L’IMMUNISATION

On peut obtenir la protection contre la tuberculose par le vaccin B.C.G. (baciles vivants et atténuées) découvert par Calmette et Guérin. Le B.C.G. a perdu sa virulence.

6. LA PRIMO INFECTION

Elle apparaît à n’importe quel âge, de l’enfance à l’âge adulte. Ce sont les manifestations cliniques, biologiques, anatomiques dues à la première contamination par les B.K.

a) MANIFESTATIONS CLINIQUES :

La primo-infection est asymptomatique dans 90% de cas ; dans certains cas la symptomatologie est très atténuée (état infectieux, léger mais prolongé avec fièvre modéré et irrégulière, amaigrissement discret, asthénie, anorexie, …) ; rarement elle est grave (fièvre, diarrhée, dyspnée, cyanose, …) et mortelle surtout chez le nourrisson et l’enfant.

b) MANIFESTATIONS BIOLOGIQUES

C’est le virage des réactions tuberculiniques c.à.d. le passage de la négativité à la positivité, surtout chez le nourrisson et le jeune enfant.

*L’ALLERGIE TUBERCULINIQUE :

C’est l’ensemble des réactions locales, focales et générales observées chez les tuberculeux lors de l’introduction de nouveaux bacilles ou l’administration de la tuberculine (extrait concentré de culture filtrée des B.K. contenant une protéine spécifique).

C’est la propriété de réagir précocement par une lésion inflammatoire, parfois nécrotique, à tout nouveau contact avec le B.K. La première pénétration du bacille sensibilise l’organisme et le rend allergique à certains constituants du B.K. Elle peut disparaître transitoirement au cours de la maladie de Hodgkin ou de la sarcoïdose. En pratique cette allergie est mise en évidence par les tests cutané tuberculiniques : cuti-réaction de Von Pirquet, intra-dermoréaction de Mantoux.

· La cuti-réaction de Von Pirquet :

On pratique deux scarifications sur la peau de la région deltoïdienne ; l’un sert de témoin et sur l’autre on dépose une goutte de tuberculine brute.

On lit après 48 à 72 heures : une induration papuleuse signe une réaction positive.

· L’intradermo-réaction (IDR) de Mantoux, plus fidèle :

Injection intradermique de 0,1 cc de tuberculine au tiers moyen de l’avant bras gauche. La lecture se fait après 48 heures ou mieux 72 heures : s’il y a une papule réactionnelle, on la délimite tant par l’inspection que par la palpation. La réaction est positive lorsqu’elle atteint ou dépasse 5 mm, surtout lorsqu’elle est phlycténulaire.

· Patch-test :

Application d’un timbre imbibé de tuberculine sur la peau de la région présternale préalablement décapée à l’acétone ; cette méthode est utilisée chez les tous jeunes enfants et la lecture se fait également après 48 à 72 heures. Une réaction positive est caractérisée par des fines papules rosées ou un placard rouge granité.

Signification de la réaction à la tuberculine :

L’interprétation des tests tuberculiniques (positifs or négatif) est très délicate et laissée à l’appréciation du Médecin. Ce n’est pas un test purement diagnostic ; en effet tout test positif ne signifie pas la maladie comme tout test négatif n’exclue pas la maladie.

La positivité des réactions à la tuberculine indique que le sujet est allergique c.à.d. qu’il a fait sa primo-infection mais pas qu’il fasse nécessairement la tuberculose maladie.

La négativité s’observe chez un sujet qui n’a jamais été contaminé, soit qui porte une affection anergisante (ex : rougeolo, …), soit même tuberculeux mais à la phase terminale.

C’est le virage des réactions tuberculiniques qui est un appoint fondamental au diagnositc de la TBC chez un sujet jeune.

c) EVOLUTION :

Elle guérit dans la majorité des cas.

Elle dépend de trois facteurs :

· Le terrain : dénutrition, manque d’hygiène, maladies infectieuses anergisantes

· L’âge : le jeune âge aggrave le pronostic (fréquence des méningites), ainsi la primo-infection est grave chez le nourrisson.

· Le degré d’infection : les contaminations massives et répétées aggravent la maladie. Dans les cas défavorables, elle peut se compliquer (phtisie, bronchopneumonie méningite, …)

7. LA TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE OU TUBERCULOSE MALADIE OU TUBERCULOSE SECONDAIRE OU DE REINFECTION

*La réinfection peut être :

ENDOGENE à partir des lésions de primo-infection. Lors d’un fléchissement des défenses de l’organisme (sous-alimentation, grossesse, lactation, diabète, alcoolisme, …) les B.K. trouvent les circonstances favorables pour se multiplier activement. Il s’agit d’un réveil des lésions préexistantes.

EXOGENE : nouvel apport bacillaire extérieur à l’organisme

a. Modalités de découverte : elles sont variables.

- A l’occasion des examens prénuptiaux, pour l’embauche, préscolaires, ….C’est une découverte fortuite d’une affection latente

- Début progressif : c’est le plus fréquent, avec un ensemble de troubles fonctionnels et généraux communément appelés « signes d’imprégnation tuberculeuse » (asthénie, amaigrissement, anorexie, fièvre ou fébricule vespérale, toux banale, sueurs nocturnes, …).

N.B. : Toujours s’informer sur les antécédents personnels et familiaux (notion de contage), bref une enquete familiale s’impose.

b. Symptomatologie :

- Signes fonctionnels :

· Toux, au début sèche, puis productive, ramenant une

· Expectoration : crachats mucopurulents jaune-verdâtres ; parfois ils sont rougeâtres.

· Hémoptysie, manifestation fréquente. Elle est parfois le signe révélateur de la maladie. Elle est franche ou faite de crachats hemoptoïques.

- Signes généraux :

· La fièvre : Souvent c’est un simple fébricule (inférieure ou égale à 38°C), d’ordinaire vespérale ou de type inverse, reconnue par la prise régulière de la température car souvent non perçue par le malade.

· Les sueurs nocturnes

· L’asthénie : c’est une perte de force

· L’amaigrissement d’emblée rapide, visible ou progressive.

Ainsi au cours de l’évolution de la maladie, la surveillance régulière du poids s’impose au même titre que le contrôle de la température. L’amaigrissement est un signe de l’évolutivité de la tuberculose et la reprise pondérale est un élément de bon pronostic.

c. Examens paracliniques :

- Radiologie : Examen capital

La radiologie sera de face et de profil.

- La bactériologie : le diagnostic de certitude est la découverte des bacilles de Koch dans les crachats ou le liquide de tubage gastrique. Il faut rechercher les B.K. avec acharnement, par des examens répétés et sur plusieurs champs. La recherche peut se faire dans les crachats frais du matin de préférence. Si le malade ne crache pas, procéder au tubage gastrique.

- Hématologie :

· La V.S. est accélérée

· La formule sanguine (Leucocytaire) est perturbée

- La recherche de la sensibilité à la tuberculine n’a pas d’intérêt diagnostique. L’intensité plus ou moins forte de l’allergie cutanée n’autorise aucune conclusion sur la forme ou la gravité de l’infection tuberculeuse.

d. Formes cliniques

- Formes aiguës

· Pneumonie et broncho-pneumonie tuberculeuse : début brutal, fièvre élevée. Confondue au début par une autre pneumopathie, leur résistance à l’antibiothérapie banale constitue un élément sérieux au diagnostic.

· Miliaire ou Granulie : La miliaire est une forme à dissemination hématogène (septicémie) avec fièvre élevée, sueurs, tachycardie, dyspnée, etc…

- Formes subaiguës ou torpides : sont les plus fréquentes.

8. TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE :

a. REGLES GENERALES D’APPLICATION DU TRAITEMENT ANTITUBERCULEUX

- Le traitement doit être précoce (cela augmente les chances de guérison).

- Le traitement sera prescrit par le Médecin

- Le traitement doit être combiné : il comportera toujours une association d’antibacillaires prescrits à doses suffisantes. La monothérapie est formellement proscrite.

- Régularité du traitement : le traitement doit être poursuivi de façon continue c'est-à-dire sans interruption aucune, et pendant une durée suffisante. Il ne sera mis en route qu’avec l’assurance de sa poursuite jusqu’au bout (éviter l’arrêt du traitement par rupture de stock).

- Le traitement doit être surveillé quant à son efficacité et à sa tolérance. Ainsi le contrôle radiologique, bactériologique et clinique sera régulier. En cas d’intolérance avertir le Médecin.

- Le traitement sera supervisé c'est-à-dire s’assurer de la prise effective des médicaments, surtout à la phase initiale.

- Le respect des règles d’hygiène et prophylaxie vis-à-vis de l’entourage sera de stricte application.

b. MEDICAMENTS ANTITUBERCULEUX

- Streptomycine (S) : bactériostatique, toxique pour la huitième paire des nerfs crâniens. Dose : 1g/j

- Isoniazide (H) (INH, Rimifon) : bien toleré ; on peut cepandant voir apparaître des complications neuro-psychiques (polynévrite, euphorie) favorisées par l’éthylisme et prévenues par la Vitamine B6. Dose : 300 mg/jour.

- Rifampicine (R) : bactéricide. Complication = Hépatite (ictère). Dose : 600 mg/j (2 caps de 300 mg) en une seule prise, le matin

- Ethambutol (E) : bactériostatique, toxique pour le nerf optique (nevrite optique) et exigeant donc un examen ophtalmologique régulier (comprimés de 400 mg). Dose = 1,2 g/j

- Pyrazinamide (Z) : toxique pour la cellule hépatique.

Dose : 1,5-2 g/j (comprimés de 500 mg).

- Autres : thiacetazone, Diatébène, …(abandonné pour ses effets secondaires)

- Les Corticoïdes : utilisés seuls ils sont dangereux et aggravent même la maladie. On ne les utilisera donc que sur prescription du Médecin qui en connaît les indications précises (serites, miliaire, etc…)

c. SHEMAS THERAPEUTIQUES

- Le traitement comprend deux phases :

· Une phase intensive (d’attaque, initiale) qui dure deux à quatre mois, associant au moins trois tuberculostatiques pris tous les jours.

· Une phase de continuation associant au moins deux tuberculostatiques pris bi-hebdomadairement.

- Il existe divers schémas, en évolution :

· Traitement standard (T.S.)

§ Phase initiale : 2 mois S + H + T tous les jours (2SHT 7/7)

§ Phase de continuation : 10 SH 2/7 ou 10 HT 7/7.

Ce schéma est abandonné suite à ses nombreux échecs et effet secondaires Thiacetazone), mais il est moins coûteux.

· Traitement court (T.C.) : il est cher, mais plus efficace.

§ Phase intensive : 2 mois R + H + E + Z 7/7 = 2 RHEZ 7/7

§ Phase de continuation : 4 mois R + H 2/7 = 4 RH 2/7

· Pati 3 = celui actuellement utilisé dans notre pays ; les schémas dépendent de la catégorisation des cas à traiter ; une classification correcte s’impose

- Catégorie I =

* Cas de TBC pulmonaire à microscopie positive

* Formes graves de la maladie, c.à.d. :

x. Miliaires, méningite

x. Formes pulmonaires interstitielles étendues, spécialement chez les immunodéprimés (VIH, diabétiques, corticothérapie au long cours)

x. Formes extra pulmonaires : pleurésie massive ou bilatérale, péricardite, méningite, mal de pott avec troubles neurologiques, tuberculoses digestives et urogénitales.

Schéma = 2 RHZE/6 HE. Si l’examen des crachats reste positif à la Fin du deuxième mois de traitement, la première phase est prolongé de quatre semaines.

- Catégorie II = cas de retraitement c.à.d les rechutes, les échecs, les cas de reprise de traitement après interruption (malade ayant reçu plus d’un mois de traitement).

Schéma : 2 SRHZE / RHZE / 5 R₃H₃E₃.

Si le frottis reste positif à la fin du troisième mois de traitement, continuer les quatre médicaments (RHZE) pendant 4 semaines encore.

- Catégorie III : TBC pulmonaire à microscopie négative, à lésions peu étendues et autres cas de tuberculose extrapulmonaire : primo-infection, adénopathies peripheriques, pleurésies peu abondantes, TBC osseuse et ostéoarticulaire des membres

Schéma = 2 RHZ / 6 HE

N.B. : L’enfant de moins de 6 ans : l’éthambutol est contre-indiqué à cause de la difficulté de deceler la toxité occulaire, d’où 2 RHZ / 4 R₃H₃

§ Catégorie IV : cas chroniques c.à.d. d’où l’expectoration reste positive malgré un traitement correct et supervisé : transfert vers un centre spécialisé.

N.B. : les causes d’échecs sont :

* Un régime incorrect dans sa composition ou sa posologie

* Les irrégularités dans le rythme de prise des médicaments

* L’arrêt prématuré du traitement (ex : pour toxicité ressentie par le patient)

* La résistance bactérienne

REMARQUES :

- LIEU DE TRAITEMENT : le traitement ambulatoire est de règle dans la majorité des cas et doit être appliqué le plus près possible du domicile du patient.

L’hospitalisation est indiquée dans les cas suivants :

· Malade habitant trop loin de l’unité sanitaire pour pouvoir suivre un traitement supervisé.

· Malade grabataire

· Formes aiguës et compliquées : miliaire, broncho-pneumonie aiguë, méningite, pleurésie abondante, hémoptysie grave, pneumothorax, paraplégie pottique.

· Complication du traitement : hypersensibilité, érythrodermie, ictère, purpura, dermatite exfoliatrice grave, …

· Pathologies associées : diabète sucré déséquilibré, insuffisance rénale ou cardiaque, psychopathie, etc…

- CONTROLE DE L’EFFICACITE DU TRAITEMENT : c’est celui de la négativation bactériologique de l’expectoration. Les autres paramètres cliniques et paracliniques ne sont que des éléments d’orientation.

Les bacilloscopies de contrôle seront effectuées :

· Pour les catégories I et III : à la fin du 2^ème, 5^ème et 7^ème mois de traitement

· Pour la catégorie II : à la fin du 3^ème, 5^ème et 7^ème mois de traitement

- IL VAUT MIEUX NE PAS COMMENCER UN TRAITEMENT QUE DE DEVOIR L’INTERROMPRE.

Ainsi si l’on n’est pas certain de disposer des médicaments nécessaires en quantités suffisantes, il vaut mieux faire patienter le malade.

- SI LE SCHEMA APPLIQUE EST INEFICACE, ON CHANGE LE SCHEMA THERAPEUTIQUE DANS SON ENSEMBLE ET NON REMPLACER UN MEDICAMENT PAR UN AUTRE.

Une erreur semblable est d’ajouter un médicament à un schéma inefficace

- FIN DE TRAITEMENT

· Lorsque la bacilloscope est négative du 5^ème au 7^ème mois de traitement, le malade est déclarée guéri.

· Si le traitement est cliniquement satisfaisant mais non contrôlé bactériologiquement, on note « traitement terminé ».

d. EVOLUTION DE LA TUBERCULOSE APRES TRAITEMENT

- La guérison : 90% après un traitement correct. Il existe des critères :

· Négativation bactériologique stable, à l’examen direct et surtout à la culture

· Notion d’un traitement correct antérieur

La guérison définitive sera déclarée après 2 à 3 ans

- Echec : lorsque la bactériologie reste ou redevient positive après un délai plus ou moins long.

Les vrais éches d’un traitement médical correct sont exceptionnels et sont dus à une résistance primaire. Les cas de résistance secondaire sont dus souvent à une mono thérapie ou à un traitement insuffisant.

- Complication : apparition de nouvelles localisations (laryngée, intestinale, pleurale, osseuse, rénale, …)

e. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

- Clinique : elle porte sur les signes de la maladie : courbe de température, évolution du poids, reprise de la force et de l’appétit, signes physiques, …

- Bactériologique : vise la negativation des crachats ; contrôle à la fin de la première phase et après six mois.

N.B. Après deux semaines de traitement, le malade n’est plus considéré comme contagieux

- Radiologique

- Médicamenteuse : tolérance – effets secondaires des médicaments. En cas d’intolérance, on ne change pas un seul produit mais tout le schéma.

f. TRAITEMENT CHIRURGICAL

On y recourt très rarement car le traitement médicamenteux est très efficace.

g. TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE

- Vaccination au BCG à ceux qui n’ont pas encore fait la primo-infection (à la naissance).

- Le dépistage bactériologique et radiologique (occasionnel ou systématique = de masse ou à toute consultation préscolaire, prénatale, des recrues, …) en vue de diminuer les sources de contagion, et aussi le traitement correct des TBC déclarées et de l’isolement des malades contagieux, réservoirs essentiels.

- L’éducation sanitaire en vue de réduire les risques encourus par l’ignorance.

N.B. : Concernant le repos ou l’hospitalisation :

· Le tuberculeux peut vaquer à ses occupations habituelles pendant le traitement si son état le lui permet ; l’hospitalisation ne sera réservée qu’aux formes aiguës et subaiguës selon l’intensité des symptômes cliniques, ainsi qu’aux sujets très éloignés pour éviter les abandons.

· Le traitement ambulatoire et supervisé pour les autres cas.

h. ROLE DE L’INFIRMIER(E)

- Dépistage : contrôle des contacts, des sujets suspects,

- Hygiène et prophylaxie générale

- Surveillance :

· T°, Expectoration, poids, …

· Alimentation

CHAP X

LES CANCERS BRONCHO-PULMONAIRES

On distingue les cancers primitifs et les cancers secondaires.

CANCER BRONCHIQUE PRIMITIF :

a) ETIOLOGIE :

- Incidence :

· Sexe : surtout masculin (8 hommes pour une femme)

· Age : vieillards (40-60 ans)

- Facteurs favorisants : substances carcinogènes ou cancérigènes :

· Tabagisme, surtout cigarettes